زمینه و هدف. فلوروکینولون ها دسته ای از آنتی بیوتیک های پرکاربرد و با طیف اثر وسیع هستند که مقاومت نسبت به آنها رو به گسترش است. از مکانیسم های مهم مقاومت به فلوروکوئینولون ها در استافیلوکوکوس اورئوس، موتاسیون در grlA یک زیرواحد توپوایزومراز نوع II و موتاسیون پمپ افلاکس norAاست. هدف از پژوهش حاضر بررسی موتاسیون ژن های  grlA و norA در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به آنتی بیوتیک های فلوروکینولون می باشد.

روش بررسی. در این مطالعه مقطعی، 85 جدایه استافیلوکوکوس اورئوس در نمونه های بالینی مختلف با استفاده از روش های کشت و مولکولی شناسایی گردید.  مقاومت این جدایه ها به فلوروکینولون ها با روش انتشار از دیسک و MIC سیپروفلوکساسین، به روش براث ماکرودایلوشن تعیین گردید. جهت  بررسی ارتباط بین موضع عفونت و وضعیت مقاومت به هر دارو از آزمون آماری χ2 بهره برده شد. برای معنی دار بودن نتایج P value<0.05  لحاظ شد. موتاسیون در ناحیه تعیین کننده مقاومت به کینولون ها در ژن grlA و موتاسیون ژن norA  سویه های مقاوم، از طریق تکثیر این ژن ها در واکنش PCR و بررسی توالی نوکلئوتیدی محصول تعیین گردید.

یافته ها. در این بررسی 20 درصد جدایه ها به همه آنتی بیوتیک های فلوروکینولون مورد مطالعه مقاوم بودند. به کمک آزمون آماری مشخص شد که تفاوت معنی داری بین مقاومت به فلوروکینولون ها در جدایه های مورد مطالعه و محل عفونت استافیلوکوکوس اورئوس در مبتلایان وجود ندارد.  MIC سیپروفلوکساسین در جدایه ها بین 32-512 µg/ml متغیر بود.  دو موتاسیون منفرد S80F و P144S و یک الگوی موتاسیون دوگانه S80F + P144S در ژن grlA سویه های مقاوم به فلوروکینولون استافیلوکوکوس اورئوس شناسایی گردید ولی در ژن norA سویه های مقاوم هیچ موتاسیونی دیده نشد. همچنین این مطالعه نشان داد که  بین میزان MIC  در جدایه های مقاوم به سیپروفلوکساسین و جهش در ژن grlA ارتباطی وجود ندارد.

نتیجه گیری. این نتایج نشان می دهد که  جهش در ژن grlA یکی از مهم ترین مکانیسم های مقاومت به سیپروفلوکساسین در جدایه های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس در رشت بوده اغلب سویه های مقاوم، موتاسیون شایع در کدن 80 این ژن را کسب نموده اند.