مجله دانشکده پزشکی

تغییرات مولکولی پایدار در طول تقسیمات سلولی بدون ایجاد تغییر در توالی مولکول های DNA تحت عنوان اپی ژنتیک معرفی می گردد. مکانیسم های ملکولی دخیل در این فرآیند شامل تغییرات هیستونی، متیلاسیون  DNA ، کمپلکس های پروتئینی و  RNA آنتی سنس می باشد. تغییر ژنوم سرطانی از طریق ترکیب هایپرمتیلاسیون و خاموشی اپی ژنتیکی دراز مدت به همراه از دست دادن هتروزیگوسیتی و حذف نواحی ژنومی اتفاق می افتد. ترکیب های مختلفی از تغییرات N ترمینال با همکاری واریانت های هیستونی مختلف که نقش مشخصی در تنظیم ژن دارند منجر به بارگزاری یک هیستون تنظیمی می شوند که پتانسیل رونویسی یک ژن خاص یا ناحیه ژنومی را تعیین می کند. آنالیز متیلاسیون DNA در سطح ژنوم  با استفاده از کاریوتایپ  دیجیتالی خاص متیلاسیون  از بافت پستان نرمال، الگوهای بیان ژن و متیلاسیون DNA خاصی را شناسایی کرده است که در کارسینومای پستان نیز یافت می شوند. بیش از 100 ژن هایپرمتیله در تومورهای پستان یا لاین های سلولی سرطان پستان، گزارش شده اند. در واقع تمرکز متیلاسیون DNA در سرطان بر روی هایپرمتیلاسیون جزایر CpG بوده است و اکثر تکنیک ها قادر به شناسایی نواحی هایپرمتیله خواهند بود. مطالعات اخیر بر روی نقش خاموشی اپی ژنتیکی در بیماریزایی سرطان پستان که در آن استیلاسیون و داستیلاسیون DNA بیان ژنهای سرکوبگر تومور را تغییر می دهد، متمرکز شده است. مهار کننده های هیستون داستیلازها نقش مختلفی در سلول های سرطانی پستان داشته و می توانند راه های درمانی جدیدی را برای سرطان پستان نشان دهند. در این مطالعه مروری جنبه های مختلف اپی ژنتیک سرطان پستان و کاربردهای آن در تشخیص، پیش بینی و درمان توصیف می گردد.