این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۳، شماره ۶، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی تاثیر پپتید آنتاگونیست فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VGB۴ ) بر مهار رشد تومور پستان در مدل حیوانی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی ترشح شده از تومور با اتصال به رسپتورهای خود در سطح سلولهای اندوتلیال نقش مهمی در نفوذ پذیری عروقی و رگزایی تومور ایفا می کنند.  در این مطالعه  پپتید آنتاگونیست فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) طراحی شد با این هدف که پپتید مورد نظر (VGB4) با تداخل دراتصال فاکتور رشد اندوتلیال عروق به رسپتورهای خود، مسیرهای پیام رسانی در پایین دست را غیر فعال کرده و در نتیجه باعث مهار آنژیوژنز شود. روش بررسی: در این مطالعه از رده سلولی سرطانی 4T1 جهت مدل سازی سرطان پستان در موش BALB/c استفاده گردید. پس از پیوند زیر پوستی تومورهای پستانی به حیوانات، تزریق روزانه درون صفاقی غلظت های مختلف پپتید VGB4 (mg/kg 10 ، 5 ،2.5 ،1 ، 0.25) به مدت 14 روز انجام شد و پتانسیل آنتی توموری غلظت های مختلف پپتید در طول دوره تزریق نسبت به کنترل به روش آماری مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: افزایش غلظت پپتید باعث کاهش میزان رشد تومور در گروه های تیمار می شود و افزایش غلظت از mg/kg 5 به mg/kg 10 تاثیر ممانعت کنندگی معنی داری روی  رشد تومور ندارد. بنابراین غلظت mg/kg 5 بهترین دوز ضد توموری پپتید VGB4 می باشد. نتیجه گیری: پپتید VGB4 اثر ممانعت کنندگی معنی داری بر میزان رشد تومور کارسینومای پستانی ایجاد شده توسط رده سلولی 4T1 دارد. با توجه به اثرات آنتی توموری VGB4 ممکن است بتوان در آینده از این پپتید برای درمان سرطان استفاده کرد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آنژیوژنز، فاکتور رشد اندوتلیال عروق، پپتید، سرطان پستان
عنوان انگلیسی The effect of vascular endothelial growth factor antagonist peptide (VGB4) on breast tumor growth suppression in vivo
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Tumor-secreted vascular endothelial growth factors binding to their receptors on endothelial cells surface play as the key roles in vascular permeability and tumor angiogenesis. In this study, VEGF antagonistic peptide was designed in order to interfere with the binding VEGF to VEGFRs and inactivates their downstream signaling pathways and hence suppresses angiogenesis with high efficiency.                                                                                                                                                              Methods: In this study, 4T1 tumor allograft was prepared as a murine breast cancer model in BALB/c mice. After subcutaneous transplantation of tumor fragments into the animals, daily intraperitoneal injection of VGB4 at the different doses of (0.25, 1, 2.5, 5 and 10 mg/kg) was performed for two weeks. Anti-tumor potential of different doses of VGB4 was statistically examined in compare to control.                                                                                                                                                              Results: VGB4 peptide reduced tumor growth dose-dependently and that the increase in the concentration from 5 mg/kg to 10 mg/kg had no significant inhibitory effect on tumor growth. Therefore, 5 mg/kg is the best effective dose of VGB4 in the prevention of growth rate of tumors.                                              .                                                                                                                                                                                                                                                                   Conclusion: VGB4 peptide has a significant inhibitory effect on 4T1murine mammary carcinoma tumor growth. Antitumor activity of VGB4 indicates that VGB4 could be considered as an adequate candidate for cancer therapy
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مریم فرزانه بهلگردی | maryam farzaneh behelgardi


صابر زهری | saber zahri


فرهاد مشایخی | farhad mashayekhi


محسن اصغری | mohsen asghari


نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1535-2&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات