این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۳، شماره ۴، صفحات ۱۳۱-۱۳۸
عنوان فارسی نقش گیرنده‌های شبه تول در عفونت سیستم عصبی مرکزی هاری
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مطالعات متعددی نشان داده­اند که فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی نقش مهمی در بیماری­زایی بیماری­های فراوانی ایفاء می­کند. فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی در پاسخ به عوامل بیماری­زا یا آسیب بافتی از طریق گیرنده­های شناساگر الگو رخ می­دهد که الگوهای مولکولی مرتبط با عامل بیماری­زا را شناسایی می­کند. سیستم ایمنی ذاتی که توسط این فعل و انفعالات تحریک می­شود در کنار پاسخ‌های عمومی موجب یک پاسخ اختصاصی در برابر عامل بیماری‌زا می­شود. به­علاوه، این پاسخ ذاتی اختصاصی عامل بیماری‌زا بر اختصاصیت پاسخ ایمنی اکتسابی از طریق هدایت تمایز سلول‌های T به زیرگونه‌هایی که از نظر عملکردی متفاوت می‌باشند تاثیر می‌گذارد. اگرچه مکانیسم­هایی که توسط ویروس­های هاری متفاوت سبب القاء پاسخ­های ایمنی متفاوت می­شوند شناخته نشده­اند، مطالعات اخیر نشان می­دهد که نتیجۀ عفونت ویروس هاری وابسته به تحریک سریع ایمنی ذاتی و اکتسابی است. پاسخ­ها از ورود ویروس به سیستم عصبی مرکزی در جایی که آن می­تواند از ایمنی فرار کند جلوگیری می­کنند. سویه­های آزمایشگاهی که به سیستم عصبی مرکزی می‌رسند می­تواند پاک شود و این به طور وضوح در افراد مبتلا به هاری رخ می­دهد. بدین ترتیب در طی عفونت ویروس هاری، گیرنده­های شناسایی الگوی هاری را می­توان در سیستم عصبی مرکزی و محیطی شناخت. نتیجه­گیری: به­منظور مطالعۀ این احتمالات، نتیجۀ عفونت هاری در موش فاقد آداپتور میلوئیدی تمایز یافتۀ فاکتور 88 (MyD88) نشان داده شد. سیگنا‌لهای گیرنده­های شبه تول بجز TLR3 واکنش‌های پیش التهابی را از طریق پروتئین آداپتور MyD88 فعال می‌نمایند. تنها موش فاقد TLR7 مرگ و میر قابل‌توجهی را در مقایسه با موش‌ فاقد MyD88 و موش کنترل با نقص در هر دو توسعۀ ایمنی محیطی و پاکسازی ویروس هاری از سیستم عصبی مرکزی نشان داد. بررسی نشان داد که TLR7 نقش حیاتی در کنترل و هدایت پاسخ ایمنی علیه ویروس هاری دارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ویروس هاری، سیستم عصبی مرکزی، گیرنده‌های شبه تول، ایمنی
عنوان انگلیسی The Role of Toll-Like Receptors in CNS Rabies Infection
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Several investigations revealed that the activation of the innate immune system plays a crucial role in the pathogenesis of numerous diseases. The innate immune system activation occurs in response to pathogens or tissue injury via pattern-recognition receptors that recognize pathogen-associated molecular patterns. The innate immune system triggered by these interactions besides the general responses causes a specific response to pathogen. In addition, this pathogen-specific innate response affects the specificity of the adaptive immune response through directing the differentiation of T-cells into functionally distinct subtypes. Although the mechanism(s) by which different Rabies viruses induce differential immune responses are unknown, recent studies indicate that the consequence of rabies virus infection is dependent upon the rapid stimulation of innate and adaptive immunity. The responses prevent viral entry into the central nervous system (CNS), where it can escape immunity. Laboratory strains that reach the CNS can be cleared and this has obviously happened in individuals with rabies. Thus, during rabies virus infection, pattern-recognition receptors of rabies can be recognized in the periphery and the CNS. Conclusion: To study these possibilities, the consequence of rabies infection in mice lacking adaptor myeloid differentiation factor 88 (MyD88) was demonstrated. Toll-like receptors (TLRs) signals, except for TLR3, activate proinflammatory reaction via the adaptor protein MYD88. Only mice lacking TLR7 displayed a marked mortality compared with MyD88 negative and control mice with deficits in both the development of peripheral immunity and rabies virus clearance from the CNS. The review demonstrated that TLR7 plays a vital role in controlling and directing of immune response against the rabies virus.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله صدیقه قاسمی | sedigheh ghasemi
shefa neuroscience research center, khatam alanbia hospital, tehran, iran
مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا (Shefa neuroscience research center)

علیرضا غلامی | alireza gholami
department of virology, institute pasteur of iran, tehran, iran
گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران

فاطمه جهانبخش | fatemeh jahanbakhsh
department of virology, institute pasteur of iran, tehran, iran
گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران

مریم فاضلی | maryam fazeli
department of virology, institute pasteur of iran, tehran, iran
گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران

شقایق انوری | shaghayegh anvari
infectious diseases research center, department of microbiology, golestan university of medical sciences, gorgan, iran
مرکز تحقیقات عفونی، گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی گلستان (Golestan university of medical sciences)

امیر قایمی | amir ghaemi
department of virology, institute pasteur of iran, tehran, iran
گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://www.shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-680&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده نوروبیولوژی مولکولی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات