این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۳، شماره ۱، صفحات ۱-۱۰
عنوان فارسی افزایش آستانۀ احساس درد و کاهش بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی درکبد موش صحرایی با مدل انسفالوپاتی کبدی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: انسفالوپاتی کبدی یک اختلال مغزی با اختلال عملکردهای شناختی و حرکتی ایجاد شده توسط نارسایی کبد است. هدف از این مطالعه، بررسی تغییرات در آستانه احساس درد و بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1 در کبد موش‌های صحرایی پس از القای انسفالوپاتی کبدی بود. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر (با وزن 280 تا 320 گرم) به طور تصادفی به سه گروه کنترل (بدون عمل جراحی)، شم (با عمل جراحی و بدون بستن مجرای صفراوی مشترک) و گروه با انسداد مجرای صفراوی مشترک، به عنوان یک مدل آزمایشگاهی انسفالوپاتی کبدی، تقسیم شدند. تغییرات در آستانه احساس درد با استفاده از آزمون صفحه داغ، 21 روز پس از انسداد مجرای صفراوی، ارزیابی شد. در روز 21 پس از انسداد مجرای صفراوی، موش‌های صحرایی وزن شده، کشته شدند و کل بافت کبد آن‌ها جدا گردید و وزن شد، سپس درصد وزن کبد به کل بدن محاسبه شد. به علاوه نمونه‌های خون برای بررسی بیوشیمیایی سرم جمع‌آوری شدند و یک قطعه‌ از کبد هر موش صحرایی برای ارزیابی بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1، جداسازی گردید. یافته‌ها: نتایج نشان دادند که آستانه احساس درد، درصد وزن کبد به کل بدن و سطوح سرمی بیلی‌روبین کلی در گروه مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم به طور معنی‌داری افزایش یافت (0/001>P). نیتروژن اوره خون نیز در این گروه در مقایسه با گروه شم افزایش یافت (0/01>P). همچنین نتایج نشان دادند که بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1در سطوح mRNA در کبد موش‌های صحرایی با انسداد مجرای صفراوی، به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه شم کاهش یافت (0/001>P). نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان دادند که نارسایی مزمن کبد، بیان ژن گیرندۀ مو-اوپیوئیدی نوع 1 را در کبد تنظیم می‌کند. به علاوه تغییرات در آستانه احساس درد ممکن است یک کندی پردازش حسی را در انسفالوپاتی کبدی تأیید کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله نارسایی کبد، بیماری‌های مغز، بیلی‌روبین، اوره
عنوان انگلیسی Increase in Nociception Threshold and Decrease in Mu-Opioid Receptor Gene Expression in Liver of a Rat Model of Hepatic Encephalopathy
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Hepatic encephalopathy (HE) is a brain disorder with impairment of cognitive and motor functions caused by liver failure. The aim of this study was to evaluate changes in nociception threshold as well as gene expression of mu-opioid receptor 1 (MOR1) in rat liver after induction of HE. Materials and Methods: The male rats (280-320 g) were randomly divided into three groups of control (non-operated), sham (operated without common bile duct ligation) and a group with a common bile duct ligation (BDL) as an experimental model of HE. Changes in nociception threshold were assessed on day 21 of BDL, using a hotplate test. On day 21 of BDL, rats were weighed, sacrificed and total liver tissue was dissected and weighed, then percentage of liver to body weight was measured. In addition, blood samples were collected for biochemical analysis of serum, and a piece of the liver of each rat was dissected for evaluating the MOR1 gene expression. Results: The results showed that nociception threshold, percentage of liver to body weights, and serum levels of total bilirubin were significantly increased in the HE model group compared to the sham group (P< 0.001). Blood urea nitrogen was also increased in this group compared to the sham group (P< 0.01). The results also revealed that the MOR1 gene expression at mRNA levels in liver of rats with BDL was significantly decreased compared to the sham group (P< 0.001). Conclusion: Our data indicate that chronic liver failure modulates the MOR1 gene expression in liver. In addition, changes in nociception threshold may confirm a slowness of sensory processing in HE.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Liver Failure, Brain Diseases, Bilirubin, Urea
نویسندگان مقاله شمس الدین احمدی | shamseddin ahmadi
department of biological science and biotechnology, faculty of science, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

آرزو محمدیان فارسانی | arezoo mohammadian farsani
department of biological science and biotechnology, faculty of science, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

زانیار کرمی | zanyar karami
department of biological science and biotechnology, faculty of science, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

فرنوش خسروبخش | farnoosh khosrobakhsh
department of biological science and biotechnology, faculty of science, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

جلال رستم زاده | jalal rostamzadeh
department of biological science and biotechnology, faculty of science, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

نشانی اینترنتی http://www.shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-513&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده نوروبیولوژی مولکولی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات