این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۳، شماره ۱، صفحات ۱۴۵-۱۵۶
عنوان فارسی بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf۲ روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو
چکیده فارسی مقاله مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی‏زایی دارد که منجر به تولید گونه‏های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب‌هایی به ماکرومولکول‌ها در سلول‏های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته‌ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده‎ی کلیدی سیستم‌های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان‏ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می‌دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل می‌شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن‏های حفاظت کننده سلول افزایش می‌دهد. این مطالعه مروری بر مکانیسم‌های سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز می‌کند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث می‎نماید. نتیجه گیری: به طور کلی ما پیشنهاد می‌کنیم که فعال‌سازیNrf2-ARE یک مسیر محافظت‌کننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برندۀ عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Alzheimer’s Disease: The Effect of Nrf2 Signaling Pathway on Cell Death Caused by Oxidative Stress
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: There is an increasing prevalence of Alzheimer's disease (AD). Amyloid-beta deposition and neurotoxicity play an effective role in AD. Oxidative stress is thought to be central in the pathogenesis that leads to production of reactive oxygen species and causing damages of the macromolecules in target cells. It has been reported that the nuclear factor erythroid 2 related factor 2 (Nrf2) is a key regulator of endogenous inducible defense systems in the body and increase the level of many antioxidants, including glutathione-s-transferase. Under oxidative damage conditions, Nrf2 translocates to the nucleus, binds to the antioxidant response element (ARE), and enhances sequence to initiate transcription of cytoprotective genes. This review focuses on cellular mechanisms of Nrf2 regulation and discusses the relationship between Nrf2 regulation and AD. Conclusion: In general, we suggest that Nrf2-ARE activation is a novel neuroprotective pathway that can be consider as a promising therapeutic strategy for the treatment of neurodegenerative disorders, such as AD.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله شهناز بابایی آبراکی | shahnaz babaei abraki
shefa neuroscience research center, khatam alanbia hospital, tehran, iran.
مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا (Shefa neuroscience research center)

سارا چاوشی نژاد | sara chavoshi nezhad
departments of biology, faculty of biological sciences, kharazmi university, tehran, iran.
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه خوارزمی (Kharazami university)

نشانی اینترنتی http://www.shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-528&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده نوروبیولوژی مولکولی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات