این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۲، شماره ۱، صفحات ۸۵-۹۴
عنوان فارسی نقایص میتوکندری و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر
چکیده فارسی مقاله مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که Aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخیر نشان داده اند که Aβ به تدریج در ماتریکس میتوکندری تجمع یافته و ارتباط مستقیمی با سمیت میتوکندری دارد. شواهد قانع کننده ای نشان می دهند که میتوکندری یک اندامک بسیار مهم در تولید ROS بوده و استرس اکسیداتیو را با مرگ نورون ها و اختلال عملکرد عصبی مرتبط می نماید که نقش پاتوژنیک کلیدی استرس اکسیداتیو را در بیماری آلزایمر نشان می دهد. در این مرور ما به تغییرات میتوکندری و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری آلزایمر می پردازیم. اثر متقابل بیماری آلزایمر با Aβ، اختلال عصبی و میتوکندریایی ایجاد شده توسط Aβ را بیان می نماید که منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و ناکارآمدی حافظه می شود. نتیجه گیری: مسدود نمودن تولید ROS می تواند یک راهکار درمانی برای بیماری آلزایمر باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Mitochondrial Defects and Oxidative Stress in Alzheimer Disease
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Alzheimer disease (AD) is the most common age-related neurodegenerative disease characterized by extracellular amyloid-β (Aβ) plaques and intracellular neurofibrillary tangles containing hyper-phosphorylated tau. As an important molecule in the pathogenesis of AD, Aβ interferes with multiple aspects of mitochondrial function, including energy metabolism failure, production of reactive oxygen species (ROS) and permeability transition pore formation. Recent studies have demonstrated that Aβ progressively accumulates within mitochondrial matrix and provides a direct link to mitochondrial toxicity. Convincing evidence demonstrates mitochondria as a crucial organel in ROS generation and links oxidative stress to the development of neuronal dysfunction and death, which suggests a key pathogenic role for oxidative stress in AD. In this review, we focus on changes in mitochondrial defects and oxidative stress in the pathogenesis of AD. Interaction of AD with Aβ exaggerates Aβ-mediated mitochondrial and neuronal perturbation, leading to impaired synaptic function and memory. Conclusion: Blockade of ROS generation may be a potential therapeutic strategy for treatment of AD.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله شهناز بابایی آبراکی | shahnaz babaei abraki
shefa neuroscience research center, khatam-al-anbia hospital, tehran, iran
مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا (Shefa neuroscience research center)

سارا چاوشی نژاد | sara chavoshi nezhad
departments of biology, faculty of biological sciences, kharazmi university, tehran, iran
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه خوارزمی (Kharazami university)

نشانی اینترنتی http://www.shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-13&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تحقیقات پایه در علوم اعصاب
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات