این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان، جلد ۲۱، شماره ۲، صفحات ۴۳-۵۲
عنوان فارسی اثر سلکوکسیب بر سطح سرمی ویسفاتین در دیابت ناشی از استرپتوزوتوسین در موش های صحرائی نر: نقش مسیر نیتررژیک
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: ویسفاتین یا نیکوتین فسفوریبوزیل ترانسفراز یک سایتوکاین پیش‌التهابی است که تحت تاثیر گلوکز خون و انسولین قرار می‌گیرد.در دیابت سایتوکین‌های پیش‌التهابی مانند پروستاگلندین‌E2 و نیتریک‌اکساید سطح ویسفاتین را افزایش می‌دهند و ویسفاتین نیز بیان آنها را تحریک می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم سیکواکسیژناز و سیستم نیتررژیک بر سطح ویسفاتین در دیابت بود. روش بررسی: دیابت در 70 موش‌ بزرگ آزمایشگاهی بوسیله استرپتوزوسین (STZ) القاء شده و نمونه‌ها بوسیله سلکوکسیب، ال‌آرژنین ‌و L-NAME هر یک به‌ تنهایی و سلکوکسیب به همراه ال‌آرژنین و یا به همراه L-NAME تحت درمان قرار گرفتند. برای مقایسه گروه‌ها از آنالیز واریانس یک طرفه و متعاقب آن تست توکی (نرم افزارspss) استفاده گردید. یافته ها: در همه گروه‌های درمانی کاهش معنادار درسطح قند خون و تری‌گلیسرید مشاهده شد (05/0>P). در گروه دریافت‌کننده L-NAME سطح انسولین بصورت معنادار (001/0>P) کاهش یافت در حالی‌که در گروه‌های دریافت‌کننده سلکوکسیب به تنهایی (05/0>P) یا همزمان با ال‌آرژنین و L-NAME افزایش معنادار سطح انسولین مشاهده شد (01/0>P). سطح سرمی ویسفاتین در حیوانات دیابتی در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی بصورت معنادار افزایش یافت (05/0>P). درمان با ال‌آرژنین تاثیر معناداری بر افزایش سطح ویسفاتین داشت (05/0>P). سلکوکسیب باعث کاهش سطح ویسفاتین شد (01/0>P). بعلاوه درمان با سلکوکسیب به همراه L-NAME و یا به همراه ال‌آرژنین تاثیر بیشتری در کاهش ویسفاتین داشت (01/0>P). نتیجه‌گیری: سطح سرمی ویسفاتین در دیابت افزایش می‌یابد. مهار سیکلواکسیژناز‌2 سبب کاهش سطح ویسفاتین شده که بخشی از این تاثیرات در ارتباط با سیستم نیتررژیک می‌باشد. به نظر می‌رسد که سطح گلوکز و انسولین خون تاثیر مستقیمی بر سطح ویسفاتین نداشته و نقش اصلی بر عهده سایتوکاین‌های پیش‌التهابی باشد. کلیدواژه ها: نیکوتین آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز، سلکوکسیب، نیتریک‌اکساید، دیابت ملیتوس، استرپتوزوتوسین وصول مقاله:11/7/94 اصلاحیه نهایی:10/12/94 پذیرش:12/12/94 زمینه و هدف: ویسفاتین یا نیکوتین فسفوریبوزیل ترانسفراز یک سایتوکاین پیش‌التهابی است که تحت تاثیر گلوکز خون و انسولین قرار می‌گیرد.در دیابت سایتوکین‌های پیش‌التهابی مانند پروستاگلندین‌E2 و نیتریک‌اکساید سطح ویسفاتین را افزایش می‌دهند و ویسفاتین نیز بیان آنها را تحریک می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم سیکواکسیژناز و سیستم نیتررژیک بر سطح ویسفاتین در دیابت بود. روش بررسی: دیابت در 70 موش‌ بزرگ آزمایشگاهی بوسیله استرپتوزوسین (STZ) القاء شده و نمونه‌ها بوسیله سلکوکسیب، ال‌آرژنین ‌و L-NAME هر یک به‌ تنهایی و سلکوکسیب به همراه ال‌آرژنین و یا به همراه L-NAME تحت درمان قرار گرفتند. برای مقایسه گروه‌ها از آنالیز واریانس یک طرفه و متعاقب آن تست توکی (نرم افزارspss) استفاده گردید. یافته ها: در همه گروه‌های درمانی کاهش معنادار درسطح قند خون و تری‌گلیسرید مشاهده شد (05/0>P). در گروه دریافت‌کننده L-NAME سطح انسولین بصورت معنادار (001/0>P) کاهش یافت در حالی‌که در گروه‌های دریافت‌کننده سلکوکسیب به تنهایی (05/0>P) یا همزمان با ال‌آرژنین و L-NAME افزایش معنادار سطح انسولین مشاهده شد (01/0>P). سطح سرمی ویسفاتین در حیوانات دیابتی در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی بصورت معنادار افزایش یافت (05/0>P). درمان با ال‌آرژنین تاثیر معناداری بر افزایش سطح ویسفاتین داشت (05/0>P). سلکوکسیب باعث کاهش سطح ویسفاتین شد (01/0>P). بعلاوه درمان با سلکوکسیب به همراه L-NAME و یا به همراه ال‌آرژنین تاثیر بیشتری در کاهش ویسفاتین داشت (01/0>P). نتیجه‌گیری: سطح سرمی ویسفاتین در دیابت افزایش می‌یابد. مهار سیکلواکسیژناز‌2 سبب کاهش سطح ویسفاتین شده که بخشی از این تاثیرات در ارتباط با سیستم نیتررژیک می‌باشد. به نظر می‌رسد که سطح گلوکز و انسولین خون تاثیر مستقیمی بر سطح ویسفاتین نداشته و نقش اصلی بر عهده سایتوکاین‌های پیش‌التهابی باشد. کلیدواژه ها: نیکوتین آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز، سلکوکسیب، نیتریک‌اکساید، دیابت ملیتوس، استرپتوزوتوسین وصول مقاله:11/7/94 اصلاحیه نهایی:10/12/94 پذیرش:12/12/94
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Effect of celecoxib on serum visfatin levels in streptozotocin-induced diabetes in male rats: role of nitrergic system
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)/ (visfatin) have been proposed as proinflammatory cytokine that is influenced by blood glucose or insulin. In diabetes mellitus proinflammatory agents such as prostaglandin E2 and nitric oxide can increase visfatin synthesis and visfatin stimulates their expression. The aim of this study was to determine the effect of cyclooxygenase and nitrergic system on serum visfatin level and some biochemical parameters in diabetic rats. Material and Methods: Male Wistar rats were rendered diabetic by streptozotocin (60 mg/kg, i.p.). Animals were treated with celecoxib (5 mg/kg) or L-arginine (50 mg/kg) or L-NAME (50 mg/kg) alone or with combinations of celecoxib and L-arginine or celecoxib and L-NAME. Using SPSS software, we used one way analysis of variance followed by tukey test for data analysis. Results: All treated groups showed significant decrease in blood glucose and triglyceride levels (P< 0.05). Treatment with L-NAME decreased serum insulin level significantly (P< 0.05), while celecoxib alone (P< 0.05) or in combination with L-NAME and L-arginine enhanced its levels significantly (P< 0.01). Serum visfatin level increased in diabetic rats compared to controls (P< 0.05). Treatment with L-arginine had a significant effect on increasing visfatin level (P< 0.05). Celecoxib decreased visfatin level (P< 0.01). Combination of L-NAME or L-arginine with celecoxib caused a greater reduction in visfatin level (P< 0.01). Conclusion: Serum visfatin level increased in streptozotocin- induced diabetes. Inhibition of cyclooxygenase-2 by celecoxib, resulted in decreased visfatin level and part of this effect was due to interaction with nitrergic system. It seems that blood glucose and insulin do not affect visfatin level directly, but proinflammatory cytokines play the main role in its synthesis. Keywords: Nicotinamide phosphoribosyltransferase, Celecoxib, Nitric oxide, Diabetes mellitus, Streptozotocin Received: Oct 03, 2015 Accepted: Mar 02, 2016
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله سمانه سادات علوی | samaneh sadat alavi
kashan university of medical sciences, physiology research center, kashan, iran.
دانشگاه علوم پزشکی کاشان، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، کاشان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

غلامعلی حمیدی | gholamali hamidi
physiology research center, kashan university of medical sciences, kashan, iran.
مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کاشان، کاشان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

حمید رضا بنفشه | hamid reza banafsheh
physiology research center, kashan university of medical sciences, kashan, iran.
مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کاشان، کاشان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

مریم حسینی | maryam hosseini
دانشگاه علوم پزشکی کاشان، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، کاشان، ایران.

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

سید مهدی تخت فیروزه | seyed mehdi takhtfiroozeh
student research center, hormozgan university of medical sciences, bandar abbas, iran
کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان (Hormozgan university of medical sciences)

نسترن افسرده | nastaran afsordeh
kashan university of medical sciences, physiology research center, kashan, iran.
دانشگاه علوم پزشکی کاشان، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، کاشان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

اژدر حیدری | azhdar heydari
department of pharmacology, kashan university of medical sciences, physiology research center
دانشگاه علوم پزشکی کاشان، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، کاشان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کاشان (Kashan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-67&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات