این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان، جلد ۲۰، شماره ۱، صفحات ۴۰-۴۷
عنوان فارسی تأثیر ان- استیل سیستئین بر علایم حرکتی و میزان پروتئین پارکین در کورتکس پیشانی در مدل پارکینسونی موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب‌دهی شده‌اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می‌شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی‌ترین سیستم‌های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موش‌های نر نژاد ویستار با وزن 50±400 گرم و سن 12-10 ماه، سم روتنون (mg/kg/48h, sc 5/2) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/48h, ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی‌ترین پروتئین‌های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه‌گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته‌ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند. نتیجه گیری: در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالاً مرتبط با ویژگی‌های آنتی اکسیدانی این ترکیب است. واژه‌های کلیدی: بیماری پارکینسون، روتنون، ان- استیل سیستئین، پارکین، کورتکس پیشانی وصول مقاله:2/6/93 اصلاحیه نهایی:25/8/93 پذیرش:16/9/93
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Effect of N-acetylcysteine on motor symptoms and parkin protein level in frontal cortex in rat model of Parkinson’s disease
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Recent studies have shown that oxidative stress has a critical role in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Frontal cortex receives a great amount of dopaminergic neurons from nigrostriatal pathway and is one of the brain regions which aredamagedin Parkinson’s disease. On the other hand anti-oxidant properties of N-acetylcysteine have been proven to occur via fortifying glutathione. Glutathione is one of the main intracellular anti-oxidant systems. Therefore our study was aimed to evaluate the effect of N-acetylcysteine in the management of Parkinson’s disease. Materials and Methods: Male Wistar rats with age range of 10-12 months and weights of 400±50g received rotenone (2.5 mg/kg/48h ip) to induce Parkinson’s disease model. NAC (25 or 50 mg/kg/48h ip) was administered one hour before rotenone injections. In order to measure the motor symptoms and verify the development of the model, rotarod test was performed. Moreover the frontal cortex parkin level, one of the crucial proteins in Parkinson’s disease, was measured using western blot technique. Results: The results indicated that N-acetylcysteine could prevent decline in the motor performance inrotarod test. In addition frontal cortex parkin level was significantly decreased in rotenone received animals while N-acetylcysteine prevented the reduction of parkin in this region. Conclusion:Our results indicated that that N-acetylcysteine could prevent the development of Parkinson’s disease in this model which is probably due to its anti-oxidant properties. Keyword: Parkinson’s disease, Rotenone, N-acetylcysteine, Parkin, Frontal cortex Received: Aug24, 2014 Accepted: Dec 7, 2014
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله هلاله حسن زاده | halaleh hassanzadeh
msc student, department of biology, science and research branch, islamic azad university, sanandaj branch, sanandaj, iran.
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه زیست شناسی، پردیس علوم و تحقیقات کردستان، دانشگاه آزاد اسلامی، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی سنندج (Islamic azad university of sanandaj)

آرمان رحیمی | arman rahimmi
msc student, department of biological science amp;amp; biotechnology, university of kurdistan, sanandaj, iran.
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

صبریه امینی | sabrieh amini
department of biology, islamic azad university, sanandaj branch, sanandaj, iran.
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی سنندج (Islamic azad university of sanandaj)

کامبیز حسن زاده | kambiz hassanzadeh
pharmacology department, cellular and molecular research center, kurdistan university of medical sciences, sanandaj, iran.
گروه فارماکولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کردستان (Kordestan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-491&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات