این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان، جلد ۱۴، شماره ۳، صفحات ۵۶-۶۳
عنوان فارسی بررسی سطح سرمی آنزیم آدنوزین دآمیناز (ADA) در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) و افراد سالم
چکیده فارسی مقاله چکیده زمینه و هدف: بیماری انسدادی مزمن ریه COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) بوسیله سازمان جهانی GOLD (Global Initiative For COPD) به عنوان بیماری تعریف شده است که با محدودیت جریان هوا مشخص می‌شود که بطور کامل برگشت‌پذیر نیست. COPD یکی از زیر مجموعه‌های بیماری‌های انسدادی ریه می‌باشد که فیبروز سیستیک، برونشیت و آسم را نیز در بر می‌گیرد. آنزیم ADA به شماره (E.C.3.5.4.4) باعث تبدیل آدنوزین به اینوزین می‌شود. این آنزیم دارای دو ایزوآنزیم ADA1 و ADA2 می‌باشد. در بیماران مبتلا به COPD افزایش سطح آدنوزین مشخص شده است. این افزایش می‌تواند ناشی از کاهش فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز باشد. در این طرح سطح سرمی آنزیم ADA و ایزوزیم‌های آن در افراد مبتلا به COPD و افراد سالم مورد بررسی گرفته است. روش بررسی: این مطالعه از نوع مورد- شاهدی بوده و روی 30 بیمار COPD که محدوده سنی آنها بین 20 تا 60 سال قرار داشته و بیماری آنها توسط پزشک متخصص مورد تائید واقع شده و در بخش ریه بیمارستان اکباتان همدان بستری شده‌اند، انجام گردید. جهت بررسی فعالیت آنزیم ADA در افراد شاهد 60 فرد سالم انتخاب شدند که شامل 30 نفر کنترل غیر سیگاری و 30 نفر کنترل سیگاری بودند. برای اندازه‌گیری فعالیت ADA از روش Giusti استفاده گردید. اطلاعات حاصل از اندازه‌گیری سطح ADA با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 13 و آزمونهای آماری کروسکال والیس و two-way ANOVA tests مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها: فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز کاهش معنی‌داری را در گروههای بیمار و کنترل سیگاری نسبت به گروه کنترل غیر سیگاری نشان می‌دهد (بترتیب 7±99/18، 1/9±19 و7/6±99/22 واحد بر لیتر). اختلاف بین گروه بیمار و کنترل غیر سیگاری در مورد آنزیم ADA2 نیز از لحاظ آماری معنی‌دار بود (05/0p<). فعالیت ایزوآنزیمADA1 در گروه‌های مورد مطالعه اختلاف معنی‌داری را نشان نداد. نتیجه‌گیری: در مجموع فعالیت ADA در بیماران COPD‌ کاهش یافت. کاهش فعالیت آنزیم همراه با افزایش میزان آدنوزین ممکن است در ایجاد آسیب‌های ریوی در بیماران مبتلا به COPD تأثیرگذار باشد. کلید واژه‌ها: بیماری انسدادی مزمن ریوی، آدنوزین دِآمیناز، آدنوزین، روش رنگ سنجی وصول مقاله: 18/4/88 اصلاح نهایی: 16/8/88 پذیرش مقاله: 23/9/88
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Comparison of adenosine deaminase serum level in COPD patients and healthy subjects
چکیده انگلیسی مقاله ABSTRACT Background and Aim: Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Gold) has defined COPD as a disease characterized by airflow limitation that is not fully reversible. COPD is a subset of obstructive lung diseases which also includes cystic fibrosis, bronchitis and asthma. Adenosine deaminase (ADA, E.C.3.5.4.4) converts adenosine to inosine. ADA has two isoenzymes ADA1 and ADA2. In COPD patients the serum level of ADA increases which can be regarded as a result of reduction in ADA activity. In this study we evaluated the level of ADA and its isoenzymes in COPD patients and healthy subjects. Martial and Methods: This was a case control study. ADA activity in 30 COPD patients with age range of 20-60 years whose disease had been confirmed by a pulmonologist in Ekbatan Hospital, was compared to the activity of the same enzyme in 60 healthy subjects consisting of 30 non smoker and 30 smoker subjects as control groups. Data were introduced into SPSS version.13 software and analyzed by Kruskall-Wallis and two-way ANOVA tests. Results: ADA activity in the COPD and smoker control groups was significantly lower than that of non smoker group (18.99±7 and 22.99±6.7 U/L, respectively). Regarding ADA2 serum level, the difference between patient group and non smoker control group was significant (P< 0.05). Activity of ADA1 isoenzyme in the study groups did not show any significant differences. Conclusion: In general ADA activity was decreased in COPD patients. Decreased ADA activity together with increased adenosine level may play an important role in producing pulmonary damage in COPD patients. Key words: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Adenosine deaminase (ADA) Adenosine Colorimetric method. Conflict of Interest: Nill Received: July 9, 2009 Accepted: December 14, 2009
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمد عبدی | mohammad abdi
laboratory science dept., paramedical faculty, kurdistan university of medical science, sanandaj, iran
گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کردستان (Kordestan university of medical sciences)

محمد تقی گودرزی | mohammad taghi ghodarzi
clinical biochemistry dept., faculty of medicine, hamadan university of medical science, hamedan, iran
گروه بیوشیمی و تغذیه، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (Hamadan university of medical sciences)

حیدر طویلانی | haydar tavilani
clinical biochemistry dept., faculty of medicine, hamadan university of medical science, hamedan, iran
گروه بیوشیمی و تغذیه، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (Hamadan university of medical sciences)

ابراهیم نادی | ebrahim nadi
internal medicine dept., faculty of medicine, hamadan university of medical science, hamedan,
گروه داخلی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (Hamadan university of medical sciences)

مهرداد کریمی | mehrdad karimi
statistic dept., payame noor university, khoy branch, khoy, iran
گروه آمار، دانشگاه پیام نور، واحد خوی، خوی، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه پیام نور تهران (Payame noor university)

نشانی اینترنتی http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-194&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات