این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، جلد ۱۹، شماره ۱، صفحات ۷-۱۹
عنوان فارسی NF-κB فعال شده با هایپرگلایسمی، بیان microRNA-۱۴۶a را در سلول‌های اندوتلیال عروقی بند ناف انسانی افزایش می‌دهد
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: فاکتور هسته‏ای کاپای B (NF-κB)، به عنوان یک عامل رونویسی اصلی، در پیشرفت و توسعه التهاب عروق ریز ناشی از هیپرگلیسمی نقش مهمی ایفا می‏کند. هیپرگلیسمی باعث فعال شدن NF-κB و به دنبال آن افزایش سیتوکین‌های پیش برنده التهاب همچون TNF-α، IL-6 و IL-1β و گسترش التهاب می‌شود. مطالعات جدید نقش microRNA-146a (miR-146a) را در پاتوژنز دیابت، از طریق یک حلقه فیدبک منفی وابسته به NF-κB نشان داده‌اند. اگرچه مطالعات بی شماری بیانگر تغییر غلظت پلاسمایی miR-146a طی هایپرگلایسمی بوده‌اند، اما هنوز سلول‌های منشاء این تغییر مشخص نیستند. بدین منظور این مطالعه تجربی- مداخله‏ای برای ارزیابی نقش NF-κB بر میزان بیان ژن miR-146a در سلول‏های اندوتلیال عروقی بندناف انسان (HUVECs) در شرایط هیپرگلیسمی طراحی شد. روش کار: سلول‏های HUVEC در محیط رشد سلول اندوتلیال در شرایط گلوکز طبیعی (5 میلی مول در لیتر) و شرایط هیپرگلیسمی (25 میلی مول در لیتر) در پلیت 6 چاهکی  به مدت 24 ساعت کشت داده شدند. اضافه‏شدن 30 میکرومول در لیتر JSH-23 به عنوان بازدارنده انتقال NF-κB به هسته، 30 دقیقه قبل از ایجاد هیپرگلیسمی صورت گرفت. جهت اندازه گیری میزان بیان miR-146a و NF-κB روش quantitative Real Time PCR استفاده شد. میزان فعالیت NF-κB با روش ELISA سنجیده شد. یافته ‏ها: هیپرگلیسمی میزان فعالیت و میزان بیان mRNAی NF-κB را در سلول‏های HUVEC به طور معنی‌داری افزایش داد. همچنین میزان بیان miR-146a در گروه هیپرگلیسمی در مقایسه با گروه کنترل، به طور محسوسی افزایش یافت. از طرف دیگر، JSH-23 باعث جلوگیری از افزایش miR-146a و نیز افزایش بیان mRNAی NF-κB در سلول‌های هیپرگلیسمی گردید. نتیجه‏ گیری: این یافته‏  نشان می‏دهد که NF-κB بیان ژن miR-146a را در فاز اولیه هیپرگلیسمی در سلول‏های HUVEC افزایش می‏دهد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Hyperglycemia- Induced NF-κB Activation Increases microRNA-146a Expression in Human Umbilical Vein Endothelial Cells
چکیده انگلیسی مقاله Background & objectives: Nuclear Factor kappa B (NF-κB), a master switch transcription factor, plays a critical role in the progression and development of hyperglycemia-induced microangiopathy. Hyperglycemia activates NF-κB, and subsequently increases pro-inflammatory cytokines such as TNF-α, IL-6 and IL-1β leading to development of inflammation. Some new studies have revealed the involvement of microRNA-146a (miR-146a) in the pathogenesis of diabetic complications through an NF-κB-dependent negative feedback loop manner. Despite numerous reports indicating changes of plasma miR-146a during hyperglycemia, the origin of this change remains unclear. This study was designed to evaluate the role of NF-κB on the miR-146a gene expression level in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) during a hyperglycemic condition. Methods: HUVECs were cultured in normal glucose (5 mmol/L), and hyperglycemic (25 mmol/L) endothelial cell growth medium in the six well plates for 24 h. JSH-23 (30 μmol/L), as an inhibitor of NF-κB translocation to the nucleus, was added to the culture medium, 30 min before induction of hyperglycemia. Quantitative Real Time PCR was performed to measure the expression levels of miR-146a and mRNA NF-κB. NF-κB activity was measured by Elisa. Results: Hyperglycemia markedly increased the NF-κB activity and mRNA level in HUVECs. The expression of miR-146a significantly increased in hyperglycemic group compared to the normoglycemic group. On the other hand, JSH-23 prevented from miR-146a increment in hyperglycemic group and also it increased the mRNA expression level of NF-κB in this group. Conclusion: This result shows that NF-κB increases the gene expression of miRNA-146a in the early phase of hyperglycemia in HUVECs.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Nuclear Factor- κB, Hyperglycemia, HUVECs, miR-146a
نویسندگان مقاله الناز سلمانی کرجان | Elnaz Salmani Korjan
Department of Physiology, Faculty of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

کامیلا کمالی | Kamila Kamali
Department of Physiology, Larestan Faculty of Medical Sciences, Larestan, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی لارستان، لارستان، ایران

مجید کاتبی | Majid Katebi
Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran
گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

افشین سمیعی | Afshin Samiei
Department of Immunology, Faculty of Medicine, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

فرهاد قدیری صوفی | Farhad Ghadiri Soufi
Molecular Medicine Research Center, Health institute, Hormozgan University of Medical Sciences, Bandar Abbas, Iran.
مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، پژوهشکده سلامت، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

نشانی اینترنتی http://jarums.arums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1305-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/117/article-117-1480041.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات