این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
طب جنوب، جلد ۱۷، شماره ۶، صفحات ۱۱۲۰-۱۱۳۴
عنوان فارسی مطالعه اثر آگونیست گیرنده GABA A و مهار گلیا بر پاسخ‌های رفتاری درد نوروپاتی مدل CCI در موش صحرائی
چکیده فارسی مقاله زمینه: مکانیسم‌های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم‌ترین این مکانیسم‌ها می‌توان به کاهش اثر‌مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به‌دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم‌های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به‌عنوان آگونیست گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین به‌عنوان مهار کننده گلیا در مدل درد نوروپاتی CCI (Chronic Constriction Injury) پرداخته شود. () CCIپرداخته شود. مواد و روش‌ها: در این پژوهش از موش‌های صحرائی نر ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و جهت ایجاد نوروپاتی از مدل CCI (روش Bennett، 1988) استفاده گردید. در گروه شم پس از باز کردن و رؤیت عصب سیاتیک، ناحیه جراحی دوباره بسته شد. پنتوکسی فیلین از یک روز قبل از نوروپاتی و تا 14 روز بعد از CCI (روزانه 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. تست‌های رفتاری (پلانتار تست و فون‌فری) یک روز قبل و سپس به‌ترتیب در روزهای 1، 4، 7 و 14 بعد از جراحی و نیم ساعت پس از تزریق پنتوکسی فیلین انجام شد. در گروه‌هائی که موسیمول را با دوزهای 2، 1 و 5/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز 14 بعد از CCI دریافت نمودند، تست‌های رفتاری قبل از تزریق و 30 دقیقه بعد از تزریق دارو انجام می‌شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که ایجاد CCI باعث بروز نشانه‌های درد نوروپاتی گردیده ولی تزریق پنتوکسی فیلین و موسیمول توانسته است پاسخ‌های رفتاری درد را کاهش دهد. به‌نظر می‌رسد که این کاهش در مورد اثر موسیمول (2، 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم) روی هیپرآلژزیای حرارتی مؤثرتر از پنتوکسی فیلین، و در مورد اثر پنتوکسی فیلین (30 میلی‌گرم بر کیلوگرم) روی آلودینیای مکانیکی مؤثرتر از موسیمول باشد. نتیجه‌گیری: موسیمول با تحریک گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین با مهار گلیا باعث کاهش علائم رفتاری درد نوروپاتی به‌دنبال آسیب عصبی می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Study of the effect of GABAA receptore and glial inhibition on behavioral responses in CCI model of neuropathic pain in rat
چکیده انگلیسی مقاله Background: The mechanisms underlying neuropathic pain are complex and remain controversial. From the proposed mechanisms we can refer to loss of GABAergic inhibition and glial activation in the spinal dorsal horn. As for the discrepancies in the neuropathic pain mechanisms, in the present study, we examined whether the GABA-A receptor agonist muscimol and glial inhibitor pentoxifylline would modify behavioral tests in rats with Chronic Constriction Injury (CCI). Material and Methods: In this study male wistar rats (200-250 g) were used and for neuropathy induction, the CCI model (Bennett method, 1988) was used. In the sham group, after exposing the sciatic nerve, surgery region was closed. Pentoxifylline was administered one day before neuropathy to 14 days after CCI (30 mg/kg daily) and behavioral tests (plantar test and von frey) were performed one day before surgery and then on days 1, 4, 7 and 14 after surgery and 30 minutes after pentoxifylline adminstration .In groups that received muscimol with doses 0.5, 1 and 2 mg/kg on day 14 after CCI, behavioral tests were experienced before and 30 minutes after drug administration. Results: Behavioral assessment indicated that CCI induce symptoms of neuropathic pain but both muscimol and pentoxifylline could reduce pain behavioral responses. It seems that this reduction of muscimol (1 and 2 mg/kg) was more effective in thermal hyperalgesia than pentoxifylline, and for pentoxifylline (30 mg/kg) was more effective in mechanical allodynia than muscimol. Conclusion: present data showed that muscimol via activation of GABA-A receptors and pentoxifylline via glial inhibition reduced behavioral symptoms of neuropathic pain after spinal cord injury.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مهدی صادقی | mehi sadeghi
department of physiology, school of medicine, bushehr university of medical sciences, bushehr, iran amp;amp;lt;br amp;amp;gt; department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بوشهر، بوشهر، ایران amp;amp;lt;br amp;amp;gt; گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

هما مناهجی | homa manaheji
neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran amp;amp;lt;br amp;amp;gt; department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران amp;amp;lt;br amp;amp;gt; گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

عباس حق پرست | abbad haghparast
neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

جلال زرین قلم | jalal zaringhalam
neuroscice research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran amp;amp;lt;br amp;amp;gt; department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران amp;amp;lt;br amp;amp;gt; گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

صمد ناظمی | samad nazemi
department of physiology, school of medicine, sabzevar university of medical sciences, sabzevar, iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، سبزوار، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی سبزوار (Sabzevar university of medical sciences)

زهرا بهادری | zahra bahari
department of neurophysiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
گروه نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://ismj.bpums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3-542&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده دستگاه اعصاب
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات