این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۴، شماره ۲، صفحات ۰-۰

عنوان فارسی مواد و متابولیت های مسیر کینورنین در بیماری های نورودژنراتیو و مولتیپل اسکلروزیس
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف : مسیر کینورنین (KP) نقش مهمی در در پاتوژنز اختلالات التهاب عصبی و نورودژنراتیو دارد. متابولیت های این مسیر می توانند انتقال دهنده های عصبی از جمله سروتونین و ملاتونین و نیز مسیر های التهابی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی را تنظیم کنند. در بیماری های نورودژنراتیو مختلف از قبیل پارکینسون (PD) ، آلزایمر (AD) ، هانتینگتون (HD) ، و همچنین بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) به طور اولیه نورون های مغز درگیر شده و به تدریج از بین می روند. بیماری های نورودژنراتیو (NDD) و مولتیپل اسکلروزیس جزء بیماری های ناتوان کننده و غیرقابل درمانی هستند که شیوع آنها در دنیا به سرعت درحال افزایش است. در این مقاله مروری، به نقش و تاثیر مسیر کینورنین در روند تشدید بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته خواهد شد. روش بررسی : پژوهش حاضر مروری می باشد. از این رو با استفاده از پایگاه های اطلاعاتی داخلی و خارجی نسبت به یافتن و جمع آوری تمام گزارش های پژوهشی که در سال های اخیر به ارزیابی مواد و متابولیت های مسیر کینورنین در بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته بودند، اقدام شد. یافته ها : با توجه به میزان شیوع و اهمیت این بیماری ها، نیاز فوری به توسعه راهبرد های درمانی جدید و موثرتر برای مبارزه با این بیماری های ویرانگر احساس می شود. یکی از مسیر های مولکولی که به همراه متابولیت های حاصل از آن، در همه بیماری های مذکور مشترک می باشد مسیر کینورنین می باشد. تاثیر مسیر کینورنین در بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری های نورودژنراتیو و ام اس دیده می شود که در تمام آنها عدم تعادل در میزان سطوح تریپتوفان و متابولیت های آن مشاهده می شود. بدین معنا که اگر مقدار متابولیت های مسیر کینورنین به محدوده طبیعی بازگردانده شوند منجر به کاهش علائم بیماری می شود درحالیکه تغییر در تعادل این متابولیت ها که در بیماری های نورودژنراتیو و بیماری ام اس دیده می شود، باعث بدتر شدن و پیشرفت بیماری می گردد. نتیجه گیری : مسیر کینورنین بعنوان یک تعیین کننده مهم در پاسخ های ایمنی و ایجاد تحمل در سلول های T شناخته شده است. به نظر می رسد در این حالت با تخریب تریپتوفان و تولید تعدادی از متابولیت های پایین دست مسیر کینورنین، اختلال در سنتز پروتئین و سرکوب تولید و تکثیر سلول T تنظیمی صورت می گیرد که به نفع بروز بیماری هایی مانند ام اس می باشد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی Materials and metabolites of Kynureinine pathway in neurodegenerative diseases and multiple sclerosis
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim : Kynurenine pathway (KP) plays an important role in the pathogenesis of neuroinflammation  and neurodegenerative disorders. The metabolites of this pathway can regulate neurotransmitters such as serotonin and melatonin, as well as regulates inflammatory pathways in central nervous system and peripheral nervous system. In neurodegenerative diseases (NDD) such as Parkinson's disease (PD), Alzheimer's disease (AD), Huntington's disease (HD) and Multiple sclerosis (MS), brain neurons are initially involved and gradually disappear. NDDs and MS are among the most debilitating and non-therapeutic diseases that are spreading rapidly in the world. In this review article, we will survey the role and effect of KP in the process of NDDs and MS. Methods : This study is a review article. Therefore, we have taken action by using the internal and external databases, to find and collect all research reports that have been conducted in recent years to evaluate the KP in NDDs and MS. Results : Given the prevalence and importance of these diseases, there is an urgent need to develop new and more effective therapeutic strategies to combat these devastating diseases. One of the molecular pathways with its metabolites that is common in all of the aforementioned diseases, is KP. The effect of KP is seen in many diseases, including NDDs and MS and in all of them, an imbalance in the level of tryptophan and its metabolites is observed. That is, if the amount of KP's metabolites is returned to the normal range, it will reduce the symptoms of the disease, while the change in the balance of these metabolites seen in NDDs and MS will worsen and progress the disease. Conclusion : KP has been known as an important determinant of immune responses and tolerance in T cells. It seems that the destruction of tryptophan and the production of a number of downstream KP's metabolites, causes a disruption of protein synthesis, and the suppression of the production and proliferation of regulatory T cells (Treg), and this is in favor of incidence of disease such as MS.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله طاهره کلانتری | Tahereh Kalantari
Shiraz University of Medical Sciences
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

مرضیه رستمی نژاد | Marzieh Rostaminejad
Shiraz University of Medical Sciences
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

اکبر رستمی نژاد | Akbar Rostaminejad
Yasuj University of Medical Sciences
دانشگاه علوم پزشکی یاسوج


نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1616-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ایمونولوژی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات