این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
سلول و بافت، جلد ۱۰، شماره ۱، صفحات ۱-۱۱
عنوان فارسی ارزیابی الگوهای بیان ژن مشتق از ریزآرایه در مدل‫های موشی تراژن بیماری آلزایمر (تائو و آمیلوئید بتا) با استفاده از ابزارهای زیست داده‌ورزی‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬
چکیده فارسی مقاله هدف: در این پژوهش تغییرات بیان ژن و تاثیر آن بر شبکه­های پروتئینی، عوامل رونویسی، مسیرهای سلولی و RNAهای کوچک در مدل‏های موشی تراژن بیماری آلزایمر (آمیلوئید بتا و تائو) بررسی شد. مواد و روش‏ها: نتایج داده­های ریز آرایه ژن‏های بافت مغز در پایگاه داده GEO تجزیه و تحلیل، پیش بینی شبکه‏ها به‏کمک پایگاه داده String انجام و توسط نرم افزار Cytoscape آنالیز شد. پیش­بینی فاکتورهای رونویسی و مسیرهای سلولی ژن­ها در سرویس تحت وب Enrichr انجام گرفت. همچنین از درواره ToppGene برای شناسایی نقش RNAهای کوچک دخیل در این مدل­ها استفاده شد. نتایج: تجزیه و تحلیل شبکه­‏های پروتئینی نشان داد ژن CTSS (کد کننده پروتئین کاتپسین اس)  که یک سیستئین پروتئاز لیزوزومی است در هر دو مدل ژن­ کلیدی و رابط شبکه‏ای می‏باشد. ژن‏های IRF8 (کد کننده پروتئین عامل 8 تنظیم ‏کننده اینترفرون) و NFE2L2 (کد کننده پروتئین عامل 2 مرتبط با عامل هسته‏ای اریتروئیدی 2) که به‏ترتیب ژن­های دخیل در سیستم ایمنی و استرس اکسیداتیو هستند، به‏عنوان عوامل رونویسی تاثیرگذار تعیین شدند. به‏علاوه مشخص شد RNA کوچک let-7 (دخیل در سیستم ایمنی) می‏تواند به‏عنوان تنظیم کننده مهم بیان ژن‏ها در مسیرهای ژنی هر دو مدل بیماری عمل نماید. نتیجه‫گیری: سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در روند بیماری آلزایمر در هر دو مدل داشته و احتمالا کاهش فعالیت ژن‏های این سیستم (IRF8 و let-7) به‏همراه افزایش ژن‏های دخیل در کاهش استرس اکسیداتیو (CTSS و NFE2L2) در هر دو مدل یک هدف درمانی مناسب خواهد بود. واژگان کلیدی:
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ریزآرایه، زیست داده ورزی، آلزایمر، تائو، آمیلوئید بتا،
عنوان انگلیسی Evaluation of Microarray-derived Gene Expression Patterns in Transgenic Mouse Models of Alzheimer’s Disease (Tau and Amyloid beta) Using Bioinformatics Tools
چکیده انگلیسی مقاله Aim: The aim of this study was to compare the gene expression changes and their effects on protein networks, transcription factors prediction, cellular pathways and small RNAs in the transgenic mouse models of Alzheimer's disease (Tau and Amyloid beta). Material and Methods: The results of the brain tissue microarray data from two models of Alzheimer's disease were analyzed in GEO database. Protein networks prediction performed using String database and analyzed by Cytoscape software. The changed genes were used for prediction of transcription factors (TFs) and cellular pathways via Enrichr web service. Moreover, the ToppGene portal was used for prediction of the role of small RNAs involved in these models. Results:Analysis of protein networks have showed that the CTSS gene (encode Cathepsin S), a lysosomal cysteine protease, was the key gene and the main inter-network linker in the both models. Also, the data from evaluation of TFs resulting to introduce of IRF8 genes (encode Interferon Regulatory Factor 8) and NFE2L2 (encode Nuclear Factor, Erythroid 2 Like 2) that are involved in the immune system and oxidative stress respectively. On the other hand, we have shown that let-7 small RNA, which is involved in the immune system, could act as a major regulator in these gene pathways. Conclusions: The immune system has a critical role in the both models of Alzheimer's disease and seems that the control of the immune-related genes (IRF8 and let-7) activity besides decrease of oxidative stress (CTSS and NFE2L2) in both models is a plausible therapeutic target.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله جواد امینی |
دانشگاه زابل، دانشکده‌ علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران

ناصر سنچولی |
دانشگاه زابل، دانشکده‌ علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران

نیما سندگل |
دانشگاه زابل، دانشکده‌ علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران

نشانی اینترنتی http://jct.araku.ac.ir/article_35313_4b7f2059dfa91085cb7cb2d82dffdb47.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/910/article-910-1539861.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات