این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
یافته، جلد ۱۴، شماره ۳، صفحات ۴۵-۵۷
عنوان فارسی نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به اسپوندیلیت انکیلوزان
چکیده فارسی مقاله مقدمه: اسپوندیلیت انکیلوزان(AS) یک بیماری پیشرونده و ناتوان‌کننده است که تقریباً 9/0% افراد را در سراسر دنیا منتلا می‌سازد. تاکنون مکانیسم دقیق شروع و پیشرفت AS شناخته نشده است. ارتباط میان HLA-B27 و AS به‌عنوان قوی‌ترین ارتباط بین یک مولکول آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I و بیماری باقی است. علی‌رغم تحقیقات وسیع، نقش پاتوژنیک این ژن و محصول آن هنوز حل نشده است. همچنین ژن‌هایی غیر از HLA-B27وجود دارند که به‌نظر می‌رسد در اتیولوژی بیماری دخیل باشند. مجموعه ژنی پذیرنده‌ شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) بر روی کروموزوم q13.419 در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار گرفته است. ژن‌های KIR گروهی از مولکول‌ها را کد می‌کنند که بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (NK) و در برخی سلول‌های T بیان می‌شوند. پروتئین‌های KIR به‌عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های HLA کلاس I را شناسایی می‌کنند و به‌طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول‌های NK دخیل می‌باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌های خودایمنی مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز AS را تحت تأثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به AS یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز AS درگیر باشند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The role of balance between inhibitory and activating KIRs in determining susceptibility to Ankylosing Spondylitis
چکیده انگلیسی مقاله Background : Ankylosing spondylitis (AS) represents a progressive and debilitating disease that affects approximately 0.9% worldwide. So far the precise mechanisms underlying the initiation and progression of AS is still unclear. Linkage between HLA-B27 and AS remains the strongest association between a human leukocyte antigen (HLA) class I molecule and disease. Despite intensive research, the pathogenic role of this gene and its product has not yet been resolved. Non-HLA-B27 genes exist that also seem to be involved in disease etiology. The killer immunoglobulin-like receptor (KIR) gene cluster is located on chromosome 19q13.4 in the leukocyte receptor complex. The KIR genes encode a group of proteins that are expressed on natural killer (NK) cells and in some T cells. KIR proteins act as receptors that recognize HLA class I molecules and are directly involved in the activation and inhibition of NK cells. KIRs and their HLA class I ligands contribute to the pathogenesis of diverse kinds of autoimmune diseases. The genetic imbalance of inhibitory and activating KIRs may be the key factor, which influences the pathogenesis of AS. However, the role of balance between inhibitory and activating KIRs in determining susceptibility to AS a topic of debatable. This review summarizes the major features of these genes and discusses how they may be involved in AS pathogenesis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فرهاد شاهسوار | farhad shahsavar
department of immunology, faculty of medicine, lorestan university of medical sciences, khorramabad, iran
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی لرستان (Lorestan university of medical sciences)

طاهره موسوی | tahereh mousavi
department of immunology, antimicrobial research center, tehran university of medical sciences, tehran, iran,
گروه ایمونولوژی، مرکز تحقیقات مقاومت های میکروبی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

توماج سابوته | toomaj sabooteh
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی لرستان (Lorestan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://yafte.lums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-62&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده 1
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات