این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۷، شماره ۱، صفحات ۶۰-۷۰
عنوان فارسی بررسی نقش احتمالی miR-۹، miR-۱۷ و miR-۱۰۶a/b در مسیر تمایزی سلول های Th۱۷ در بیماری مولتیپل اسکلروزیس
چکیده فارسی مقاله مولتیپل اسکلروزیس ( MS) بیماری مزمن تخریب‌کننده‌ی میلین است که دستگاه عصبی مرکزی را درگیر می‌کند. سلول‌های CD4+ T گروهی از سلول‌های دستگاه ایمنی اکتسابی هستند که نقش محوری در بروز پاسخ‌های ایمنی علیه عوامل بیگانه دارند. سلول های Th17 یکی از زیررده های سلول هایT CD4+هستند که در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس افزایش می‌یابند. microRNA ها (miRNA)RNA های غیر کد کننده هستند که بیان پروتئین ها را با هدف قرار دادن mRNA ی هدف آنها تنظیم می نمایند. اختلال بیانmiRNA ها نقش مهمی در بیماری زایی بیماری ‌های خود ‌ایمن دارد. هدف این مطالعه یافتن miRNA های احتمالی موثر بر مسیر تمایزی سلول های Th17 به روش بیوانفورماتیکی است تا بتوان از این طریق این مسیر تمایزی را مهار و علائم این بیماری را کاهش داد. دراین مطالعه از طریق پایگاه داده های miRWalk و miRTarBase میانکنش های احتمالی و تایید شده میان برخی miRNA هایی که قبلا به صورت کلینیکی در بیماران مولتیپل اسکلروزیس تغییر بیان نشان داده اند و پروتئین های مسیر تمایزی سلول های Th17 مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان دادmiR-9 احتمالا با مهار تنظیم کننده های منفی مسیر تمایزی Th17 می تواند تمایز سلول های Th17 از سلول های T بکر را القا نماید و در مقابل miR-17 وmiR-106a/b احتمالا می توانند با مهار تنظیم کننده های مثبت این مسیرتمایز سلول های Th17 را مهار نمایند و بنابراین می توانند به عنوان اهدافی برای مهار یا کاهش علائم و همچنین نشانگر تشخیصی در بیماران مبتلا به ام اس استفاده گردند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله مولتیپل اسکروزیس، microRNA ها، سلول های Th17،
عنوان انگلیسی Investigating the Probable role of miR-9, miR-17 and miR-106a/b in Th17 differentiation pathway in multiple sclerosis
چکیده انگلیسی مقاله Multiple sclerosis (MS) is a chronic myelin destructive disease which affects central nerves system. CD4+ T cells are a group of adaptive immune system cells that have Pivotal role in immune response against the foreign agents. Th17 (T helper 17) cells are one of the subsets of CD4+ T cells which increased in multiple sclerosis patients. MicroRNAs are single stranded non-coding RNAs that regulate protein expression by targeting their mRNA. The aim of this work was to determine miRNAs which probably have effect on theTh17 differentiation pathway by means of bioinformatics methods to suppress this pathway and decrease MS symptoms. by using miRWalk and miRTarBase databases, the probable and validated interactions between some miRNAs and Th17 differentiation pathway proteins were investigated .Disregulated expression of this miRNAs clinically have been shown previously in MS patients. Results showed that miR-9 probably could induce Th17 differentiation from naïve T cells by suppressing negative regulator of Th17 differentiation pathway. In contrast, miR-17and miR-106a/b probably could inhibit Th17 differentiation pathway by suppressing positive regulator of this pathway. Thus, this miRNAs can be considered as potential therapeutic targets for suppression or symptom reduction and also diagnostic markers in MS patients.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله multiple sclerosis, microRNAs, Th17 cells
نویسندگان مقاله مریم گلابگیر |
کارشناس ارشد زیست شناسی- ژنتیک دانشگاه تربیت مدرس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

سید جواد مولی | seyed javad
دانشیار ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

کامران قایدی |
دانشیار دانشکده علوم اصفهان و گروه زیست فناوری سلولی- مرکز تحقیقات علوم سلولی- پژوهشکده ی زیست فناوری جهاد دانشگاهی- پژوهشگاه رویان
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشگاه رویان (Royan institute)

محمد حسین نصر اصفهانی | mohammad hossein nasr esfahani
استاد مرکز تحقیقات علوم سلولی- پژوهشکده ی زیست فناوری جهاد دانشگاهی- پژوهشگاه رویان
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشگاه رویان (Royan institute)

نشانی اینترنتی http://biot.modares.ac.ir/article_14164_2bdd4b3ff6f15595a63933a4f251bb0e.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/899/article-899-187054.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات