این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
سلول و بافت، جلد ۵، شماره ۳، صفحات ۲۴۵-۲۵۲
عنوان فارسی کاهش فعالیت میکروگلیا و ماکروفاژها بعد از تجوز سیتمیک والپروئیک اسید به عنوان یک مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی
چکیده فارسی مقاله هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر اسید والپروئیک به‏عنوان مهار کننده دی استیلاسیون هیستونی در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و تخریب بافت عصبی بعد از ایجاد ضایعه نخاعی در موش صحرایی می‏باشد. مواد و روش‏ها: برای ایجاد ضایعه نخاعی مدل کانتیوژن مورد استفاده قرار گرفت. تعداد ده عدد موش صحرایی دارای ضایعه نخاعی به‏طور مساوی به دوگروه تقسیم شدند: در گروه کنترل هیچ تزریقی انجام نشد و در گروه درمان شده موش‏ها به‏میزان 400 میلی‏گرم به‏ازای هر کیلوگرم وزن برای مدت دو هفته تزریق داخل صفاقی اسید والپروئیک انجام شد. 28 روز بعد از ضایعه موش‏ها کشته شدند و نخاع ضایعه دیده خارج شد و درصد سلول‏های H3،ED-1 و OX-42 مثبت با روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین درصد حجمی حفره ایجاد شده در 4200 میکرومتر طول ضایعه (در نواحی مرکزی، بالا و پایین‏تر از ضایعه) در هر نمونه مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: نتایج به‏دست آمده، افزایش استیلاسیون پروتئین هیستونی (H4) و کاهش فعالیت میکروگلیاها/ ماکروفاژها را در محل ضایعه نشان می‏دهد. همچنین درصد حفره تشکیل شده در گروه درمان شده با اسید والپروئیک نسبت به گروه کنترل (درمان نشده) کاهش معنی‏داری را نشان داد. نتیجه‏گیری: تجویز اسید والپروئیک در مراحل اولیه مدل ضایعه نخاعی نقش موثری را در کاهش فعالیت میکروگلیا/ماکروفاژها و کاهش آسیب بافت عصبی ایفا می‏کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آسیب نخاعی، اسید والپروئیک، اپی ژنتیک، التهاب،
عنوان انگلیسی Study of microglia/macrophages activation using systemic administration of valproic acid as a histone deacetylase inhibitor
چکیده انگلیسی مقاله Aim: The aim of this study was to evaluate the effect of Valproic acid (VPA) as a histone deacetylase inhibitor on decrease of microglia /macrophage activaty and nervous tissue destruction after spinal cord injury of rat (SIC). Material and Methods: To SCI, contusion model was used. Ten contused rats were equally divided into two groups. Control group did not receive any injection and treatment group received valproic acid (400 mg/kg) intraperitoneally daily for two weeks. Rats were killed at 28 days post injury then damaged spinal cord was removed and examined for H4 acetylation, ED-1 and OX-42 positive cells using immunohistochemistry procedure. Also the cavity volume percentage in 4200 μm length of the spinal cord (central, rostral and caudal regions from the injury epicenter) was assessed for each sample. Results: Results showed increases of histone H4 acetylation and decreases of ED-1 (lysosomal marker) and OX-42 (microglia marker) positive cells. Also the percentage of cavity volume in valproic acid-treated group compared to control (untreated) showed significant decreases. Conclusion: Prescription of valproic acid in the early stages of SIC decreases microglia/macrophages activity, and neural tissue damage in a spinal cord injury model.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Inflammation, Epigenetic, Spinal cord injury, Valproic acid
نویسندگان مقاله علی رضا عبدانی پور |
دانشگاه آزاد اسلامی واحد اردبیل، دانشکده پزشکی، آزمایشگاه سلول های بنیادی، اردبیل، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی اردبیل (Islamic azad university of ardabil)

تقی طریحی |
مرکز تحقیقات علوم و اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیا، تهران، ایران

سیده مهسا خاتمی | seyedeh mahsa
دانشگاه آزاد اسلامی واحد اردبیل ، باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان، اردبیل، ایران
سازمان اصلی تایید شده: باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان

نشانی اینترنتی http://jct.araku.ac.ir/article_9179_9009c2b54cc88205fedfc079a781a088.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/910/article-910-187632.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات