این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
سلول و بافت، جلد ۲، شماره زمستان ۹۰، صفحات ۳۶۵-۳۷۶
عنوان فارسی اساس سلولی و مولکولی سرطان در انسان، مقاله مروری
چکیده فارسی مقاله در سی سال گذشته، پژوهشگران پیشرفت های قابل توجه ای در شناخت علل بیولوژیکی (ویروس ها و باکتری ها)، بیوشیمیایی (مواد شیمیایی)، بیوفیزیکی (اشعه های یونی و غیریونی) سرطان های انسان نموده اند. واژه «سرطان» به بیش از 277 نوع بیمارهای سرطانی اطلاق می گردد. دانشمندان مراحل تولید سرطان ها را تعیین کرده که چندین ژن موتاسیون دار در آن دخالت دارند. این تغییرات ژنتیکی باعث از هم گسیخته شدن نظم طبیعی تقسیم و تمایز سلول ها می شود. اختلالات ژنتیکی از طریق وراثتی و غیروراثتی موجب تحولات جدیدی در کنترل رشد سلولی می شود. چهار گروه از ژن ها که بطور مکرر ناهنجاری پیدا می کنند نقش به سزایی در تولید سلول سرطان بازی می کنند: 1- آنکوژن ها که ازدیاد فعالیت آنها باعث رشد غیرقابل کنترل سلول ها می شود، 2- ژن های مهار کننده تومور، 3- ژن های ترمیم کننده DNA، 4- ژن های آپوپتوتیک در سلولهای سوماتیک بدن انسان میلیون ها ژن وجود دارد. بعد از اتمام پروژه ژنتیک انسانی در 2003مشاهده کردیم که فقط 23500ژن فعال وجود دارد که 400000نوع پروتئین های مختلف را می سازند. 99.9 درصد ژن ها در همه انسان ها یکسان هستند و فقط 0.1 درصد ژن های انسان ها با همدیگر فرق دارد که باعث تنوع های ظاهری انسان ها می شود. در حدود 93 درصد سرطان ها نتیجه تاثیرات عوامل محیطی است و فقط 7 درصد آنها جنبه وراثتی دارد. به کمک پیشرفت های تکنولوژی در بیوانفورماتیک و تکنیک های مولکولی، اطلاعات زیادی بدست آمده که در شناخت زودرس بیماری سرطان کمک خواهد کرد و همچنین غربالگری به موقع برای بعضی از سرطان ها کمک موثری در تشخیص زودرس آن می نماید. اثرات داروها را روی بیماری های سرطان می توان مدیریت و حتی عوارض جوانبی آنها را پیش بینی کرد. در سال های اخیر مطالعات ژنتیک مولکولی اساس مکانیسم تولید سرطان ها را توجیح کرده است. نتیجه کل این مطالعات مولکولی منجر به این شد که سرطان ها جز بیماری های ژنتیکی هستند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کارسینوژن های بیولوژیکی، سرطان های انسان،
عنوان انگلیسی Molecular and Cellular Basis of Human Cancer
چکیده انگلیسی مقاله During the past 30 years, researchers have made a remarkable progress in identifying the biological (bacteria, viruses), biochemical (chemical compounds) and biophysical (ionizing radiation) cause of human cancer. The term ˝Cancer˝ refers to 277 forms of cancer diseases. Scientists have determined the process of cancer formation from a consequence of accumulating multiple mutations in human genome. These genetic disruptions would eventually change the normal process of cellular proliferations and differentiation. The genetic alterations are frequently indicative of poor prognosis for most human cancers. Both nonhereditary and hereditary cancers are caused by genetic disorders that change the cellular growth control system. Genes associated with human cancer formation include four classes of genes: 1. Oncogenes (which increasing their activities end to uncontrollable growth of cells), 2. Tumor suppressor genes, 3. DNA repairing genes, 4. Apoptotic genes. Over activated oncogenes which cause cellular proliferation. In contrast, inactivated tumor suppressor genes lose their inhibitory effect which is crucial to prevent inappropriate growth. DNA repairing proteins fix the damage and apoptotic proteins cause the pre-cancer cell to commit suicide. We have over millions of genes in each somatic cell of our body. After sequencing all human genome in 2003, we noticed that Only 23,500 genes are active which encode over 400,000 proteins needed for physiological functions. 99.9% of genome is identical in all humans worldwide. Only 0.1% of the whole genome differ which cause the genetic variations. Up to 93% of all human cancers are non-hereditary and the remaining 7% are hereditary. A wealth of information has been indicated by the potential use of bioinformatics and molecular techniques for cancer screening, prognosis and monitoring of the efficacy of anticancer therapies. In recent years, molecular genetics have greatly increased our understanding of the basic mechanisms in cancer development. The essential outcome of these molecular studies is that the cancer can be considered as the genetic disease.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Biological carcinogens, Human cancers
نویسندگان مقاله ناصر پارسا |
علوم ژنتیک پزشکی، مؤسسه ملی بهداشت، وزارت بهداشت، آمریکا
سازمان اصلی تایید شده: وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی (Ministry of health and medical education)

نشانی اینترنتی http://jct.araku.ac.ir/article_674_7c81a4ab847394e78c81d815d3460df7.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/910/article-910-187733.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات