این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۶، شماره ۴۶۶، صفحات ۳۵-۴۱
عنوان فارسی بررسی اثر آگونیست گیرنده‌ی آدنوزین نوع A۲B (BAY ۶۰–۶۵۸۳) بر القای آپوپتوز در رده‌ی سلولی سرطان کلیه‌ی انسان
چکیده فارسی مقاله مقدمه: گیرنده‌ی آدنوزین نوع (A2B adenosine receptor یا A2bAR) از خانواده‌ی گیرنده‌های جفت شونده با پروتئین G می‌باشد که در غلظت‌های بالای آدنوزین که در شرایط ویژه‌ی پاتوفیزولوژیکی اتفاق می‌افتد، فعال می‌شود. فعال شدن A2bAR در سلول‌های سرطانی، باعث توقف یا افزایش رشد می‌شود. مطالعه‌ی حاضر، با هدف بررسی اثر آگونیست گیرنده‌ی A2bAR در القای آپوپتوز در رده‌ی سلولی ACHN کارسینومای کلیه انجام شد. روش‌ها: رده‌ی سلولی کارسینومای کلیه جهت بررسی تأثیر آگونیست BAY 60–6583 بر القای آپوپتوز انتخاب شد. سلول‌ها در محیط کشتبا گلوکز بالای Dulbecco's Modified Eagle's Medium (DMEM) حاوی 10 درصد سرم جنین گاوی و 1 درصد پنی‌سیلین- استرپتومایسین کشت داده شدند. برای بررسی درصد سلول‌های زنده و میزان آپوپتوز به ترتیب از روش‌های 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium bromide (MTT) و Annexin V/propidium iodide (Annexin V/PI) استفاده شد. یافته‌ها: آزمون MTT نشان داد از بین نمونه‌هایی که با غلظت‌های 50، 100 و 200 میکرومولار از آگونیست BAY 60–6583 تیمار شدند، حدود 50 درصد بعد از 48 ساعت زنده ماندند. همچنین، نتایج آزمون آپوپتوز نشان داد که غلظت‌های 50 و 100 میکرومولار از آگونیست BAY 60–6583 بعد از 48 ساعت باعث القای بیشترین آپوپتوز شدند. نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج مطالعه‌ی حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که BAY 60–6583 با تحریک گیرنده‌ی A2bAR باعث القای آپوپتوز در رده‌ی سلولی ACHN کارسینومای کلیه می‌شود. بنابراین، آگونیست گیرنده‌ی A2b می‌تواند به عنوان یک عامل جهت مهار سرطان استفاده شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آدنوزین، گیرنده‌ی آدنوزین A2B، BAY 60–6583، آپوپتوز، سرطان کلیه،
عنوان انگلیسی Evaluation of the Effects A2B Adenosine Receptor-Agonist (BAY 60–6583) in Induction of Apoptosis in ACHN Renal Cancer Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background: A2B adenosine receptor (A2BAR) is member of the family of seven transmembrane G protein coupled receptor that are activated in high concentration of extracellular adenosine that occur in certain pathophysiological conditions. Activation of the A2B adenosine receptor in tumor cell line limits or promotes tumor growth. In current study, we investigated the role of A2B adenosine receptor-agonist in apoptosis induction in ACHN renal cancer cell line. Methods: ACHN renal cancer cell line was selected to investigate the effect of A2B adenosine receptor-agonist (BAY 60-6583) on apoptosis. The cells were cultured in high glucose Dulbecco's Modified Eagle's Medium (DMEM) (10% FBS and 1% penicillin/streptomycin). Cell viability and apoptosis were evaluated using 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay and Annexin V/propidium iodide (PI), respectively. Findings: Based on MTT assay, treated samples with 50, 100 and 200 μmol of BAY 60-6583 had approximately 50% viability after 48 hours. In addition, based on Annexin V/propidium iodide test, 50 and 100 μmol concentration of BAY 60-658 induced the most apoptosis after 48 hours. Conclusion: According to the results, it can be concluded that BAY 60-6583 induces apoptosis in ACHN cell line with A2B adenosine receptor stimulation, therefore the A2B adenosine receptor-agonists can be used as agent that inhibit cancer growth.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله عبدالوهاب شفیعی |
دانشیار، گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

محمدرضا شریفی |


نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/8874
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-1954656.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات