این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ژنتیک نوین، جلد ۱۰، شماره ۳، صفحات ۳۹۹-۴۰۶

عنوان فارسی بررسی ژن marR در موتان‌های gyrA مقاوم به سیپروفلوکساسین
چکیده فارسی مقاله در E. coli مقاومت آنتی‌بیوتیک چند‌گانه و تحمل حلال‌های آلی به تولید بیش از حد کمپلکس AcrAB-TolC نسبت داده شده‌است. بیان اپرون acrAB به وسیله فعال‌کننده‌های رونویسی نظیر MarA کنترل می‌شود. MarA توسط اپرون marRAB کد می‌شود که بیان این اپرون به صورت طبیعی توسط MarR، بازدارنده خودی اپرون mar، در یک سطح پایین نگه داشته می‌شود. اهداف این تحقیق جداسازی موتان‌های دارای مقاومت آنتی‌بیوتیک چند‌گانه از موتان‌های gyrA باکتری E. coli و تعیین محل موتاسیون‌های احتمالی در marOR می‌باشد. MICها برای آنتی‌بیوتیک‌های تتراسیکلین و کلرآمفنیکل در ده موتان gyrA با سطوح متفاوت مقاومت برای سیپروفلوکساسین با روش رقت‌های متوالی در محیط مایع تعیین شد. تحمل نسبت‌های مختلف از حلال‌های آلی هگزان و سیکلوهگزان در محیط جامد تعیین شد. حضور جهش با تکثیر ناحیه marOR شامل ناحیه بالادست ژن marR و خود ژن marR با استفاده از PCR و تعیین توالی بررسی شد. با استفاده از نرم‌افزار CLC توالی حاصل با توالی marOR از سویه تیپ وحشی (MG1655) که از پایگاه اطلاعاتی NCBI به دست آمد مقایسه شد. مقایسه میانگین MICها نشان داد که سه موتان از ده موتان نسبت به MG1655 به تتراسیکلین اندکی مقاوم‌تر بودند. میانگین شمارش کلنی‌ها نشان داد که سه موتان فوق رشد بهتری بر روی هگزان داشتند. در بین سه موتان، دو موتان یک جهش در marOR داشتند. این سه موتان در جدا‌سازی کلون های با MIC بالاتر برای تتراسیکلین استفاده شدند. میانگین شمارش کلنی‌ها نشان داد که این کلون‌ها رشد بهتری بر روی هگزان در مقایسه با موتان‌های اولیه داشتند و همچنین آن‌ها جهش اضافی در ناحیه marOR پیدا نکردند. بنابراین ایجاد جهش در marOR به تنهایی در تولید فنوتیپ مقاومت چند دارویی و فعال-شدن کامل AcrAB-TolC کافی نیست.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اپرون marRAB،مقاومت چند دارویی،AcrAB-TolC،MarA،MarR

عنوان انگلیسی Study of marR gene in ciprofloxacin resistant gyrA mutants
چکیده انگلیسی مقاله Multiple antibiotic resistance and organic solvents tolerance have been attributed to overproduction of the AcrAB-TolC complex in E. coli. The expression of acrAB operon is controlled by transcriptional activators such as MarA. MarA is encoded by operon marRAB which its expression is normally maintained at low level by the MarR, autorepressor of mar operon. The aims of this research are isolation of multiple antibiotic resistant mutants from E. coli gyrA mutants and also localization of possible mutations in marOR. MICs for tetracycline and chloramphenicol in 10 gyrA mutants with different levels of resistance to ciprofloxacin were determined by sequential dilution method in liquid medium. Tolerance of different ratios of organic solvents, including hexane and cyclohexane in solid medium was determined. Presence of mutation was investigated by amplification of marOR region, including upstream of marR and marR itself with PCR and DNA sequencing. By using CLC software, obtained sequences were compared with that of control strain (MG1655) obtained from NCBI. Comparison of mean MICs showed that 3 out of 10 mutants were slightly more resistant to tetracycline than MG1655. Comparison of mean of colony count showed that 3 above mutants had better growth on hexane. Among three mutants, two possess a mutation in marOR. These three mutants were used to isolates clones with higher MICs for tetracycline. Mean of colony count showed that these clones gained better growth on hexane and also they did not acquire extra mutation in marOR region. It is concluded that generation of mutation in marOR is not enough by itself to produce the multidrug resistance phenotype and complete activation of AcrAB-TolC.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله AcrAB-TolC,Multidrug resistance,marRAB operon,MarA,MarR

نویسندگان مقاله ریحانه عبادی | ریحانه عبادی


راضیه پوراحمد | راضیه پوراحمد


محمدرضا محزونیه | محمدرضا محزونیه



نشانی اینترنتی http://mg.genetics.ir/browse.php?a_code=A-10-109-375&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1516/article-1516-1988806.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات