این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
دوشنبه 1 دی 1404
ژنتیک نوین
، جلد ۱۰، شماره ۲، صفحات ۱۹۵-۲۰۸
عنوان فارسی
اثر کاهش فعالیت ژن RON۱/SAL۱ بر واکنش به تنش اکسیداتیو القا شده توسط آمینوتریازول درگیاهان موتانت آرابیدوپسیس ron۱-۱
چکیده فارسی مقاله
رشد و نمو گیاهان و واکنش آنها به تنشهای زیستی و غیرزیستی همواره با تولید و تجمع گونههای فعال اکسیژن (ROS) همراه است. تجمع این ملکولها در غلظتهای بالا میتواند برای سلول زیانآور بوده و با ایجاد تنش اکسیداتیو موجب مرگ سلولی شوند. علاوه بر تنشهای زیستی و غیرزیستی، مواد شیمیایی مانند آمینوتریازول با مهار فعالیت آنزیم کاتالاز سبب القا تنش اکسیداتیو میشود. ژن SAL1/ RONازجمله ژن های واکنشگر به تنش های محیطی است که آنزیم اینوزیتول پلیفسفات-1- فسفاتاز را کد میکند. اغلب جهشهای موجود در این ژن همچون جهش نقطهای ron1-1 در گیاه آرابیدوپسیس سبب تغییر واکنش گیاهان جهش یافته به تنشهای محیطی شده است. در این تحقیق به منظور مطالعه عملکرد ژن RON1٬ خصوصیات فنوتیپی، ملکولی و بیوشیمیایی گیاهان موتانت ron1-1 در واکنش به تنش اکسیداتیو القا شده توسط آمینوتریازول بررسی و با گیاهان مادری (Ler-0) مقایسه شد. نتایج حاصل نشاندهنده کاهش معنیدار وزن تر شاخساره، ریشه و کل در گیاهان موتانت میباشد. همچنین بررسی محتوی کلروفیل نشاندهنده کاهش میزان آن در گیاهان موتانت در مقایسه با گیاهان مادری بود. علاوه بر آن، افزایش معنی-داری در میزان فعالیت آنزیم آسکوربات پراکسیداز در گیاهان موتانت در مقایسه با گیاهان مادری مشاهده شد. میزان فعالیت آنزیم کاتالاز نیز در واکنش به آمینوتریازول در گیاهان موتانت افزایش یافت. بررسی میزان نسبی بیان ژنهای مرتبط با تنش اکسیداتیو القا شده توسط مقادیر متفاوت آمینوتریازول، حاکی از افزایش میزان بیان ژنهای DEFL و sAPX در گیاهان مادری نسبت به گیاهان موتانت بود. بنابراین احتمالا فعالیت پروتئینRON1 در اثر موتاسیون ron1-1 در گیاهان موتانت تغییر یافته و این امر سبب افزایش حساسیت آنها به تنش اکسیداتیو شده است.
کلیدواژههای فارسی مقاله
آرابیدوپسیس،آمینوتریازول،تنش اکسیداتیو،جهش نقطه ای ron1-1
عنوان انگلیسی
Consequence of decrease in function of SAL1/RON1 gene in response to Aminoteriazole-induced oxidative stress in Arabidopsis mutant plants ron1-1
چکیده انگلیسی مقاله
The growth and development of plants under biotic and abiotic stresses is always accompanied with accumulation of various reactive oxygen species (ROS) molecules. Higher levels of ROS can be harmful leading to oxidative stress-induced leaf death. In addition, chemical materials such as Aminoteriazole (AT) can cause oxidative stress by suppression of catalase activity. RON1/SAL1 gene is one of the environmental stress responsive genes in Arabidopsis encoding the polyphosphate 1-phosphatase enzyme. Most of available mutations in RON1 are accompanied with changes in their responses to various environmental stresses. To analysis the functional role of the RON1/SAL1 gene in response to oxidative stress induced by AT, several morphological, molecular and biochemical characterizations were assayed in Arabidopsis ron1-1 mutant plants, which has a point mutation in RON1/SAL1 and compared with those in wild type plants (Ler-0). The results showed a significant reduction in ron1-1 shoots, roots, and total plant weight in comparison with the wild type plants. Also, assessment of the chlorophyll content indicated a significant decrease in the mutant plants as compared with the wild types. In addition, a significant increase in ascorbate peroxidase enzyme activity in the mutant plants was detected. Also, catalase activity in mutant plants was increased in response to AT. Analysis of relative gene expression of oxidative marker genes including DEFL and sAPX in different concentrations of AT showed a significant increased in the expression of DEFL and sAPX genes in wild type plants compared to mutant plants. Therefore, probably the activity of RON1 protein caused by the ron1-1 mutation in mutant plants has been changed and this resulted in increased sensitivity to oxidative stress.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
نشانی اینترنتی
http://mg.genetics.ir/browse.php?a_code=A-10-109-355&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1516/article-1516-1988818.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات