این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، جلد ۱۹، شماره ۶، صفحات ۵۰-۶۰
عنوان فارسی اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان می‌دهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب می‌شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمان‌شده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمان‌شده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آئورت در بالای شریان‌های کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازه‌گیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن‌کردن بافت‌ها، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون‌دی‌آلدئید (MDA) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافته‌ها: در گروه‌های پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم SOD و CAT، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری کاهش پیدا کرد (05/0P<)؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان MDA را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم CAT جلوگیری نماید. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی می‌شود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آتورواستاتین، پرفشاری شریانی، استرس اکسیداتیو، هیپرتروفی
عنوان انگلیسی Protective effects of atorvastatin on myocardium in hypertensive rats
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Previous studies have shown that arterial hypertension induces cardiac hypertrophy and myocardial oxidative stress. The aim of the present study was to assess the effects of treatment by atorvastatin, as an antioxidant, to prevent myocardial oxidative stress and cardiac hypertrophy in hypertensive rats. Materials and Methods: In this experimental study, 20 male Wistar rats were randomly divided into four equal groups, including sham, sham treated, hypertensive, and hypertensive treated. The rats were made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 21 days, the carotid artery pressure of the subjects was recorded and, under anaesthesia their hearts were removed and weighed. Then, the left atrium of each was excised. After tissue homogenation, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels of myocardium were determined through biochemical methods. Results: In the hypertensive groups, mean arterial hypertension and cardiac hypertrophy (heart weight/body weight, g/kg) increased70% and 76%, respectively. Aortic constriction significantly increased arterial pressure and cardiac hypertrophy index respectively SOD and CAT activities were significantly lower than in the sham animals ,P< 0.05.Besides, arterial hypertension decreased GSH content of myocardium by 59% ,but it increased MDA level by 62%. Finally, it was found that atorvastatin treatment only prevented from the reduction of CAT activity. Conclusion: Arterial hypertension induces cardiac hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. Treatment with atorvastatin can prevent hypertension-induced oxidative stress.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمدتقی محمدی | mohammad taghi mohammadi
department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
تلفن 09151635018
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

زهرا جهانبخش | zahra jahanbakhsh
department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran.
گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

رضا امینی | reza amini
department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

شهناز شکرفروش | shahnaz shekarfroush
department of physiology, faculty of medicine, islamic azad university, arsanjan branch, fars, iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، فارس، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی ارسنجان (Islamic azad university of arsanjan)

بهزاد مصباح زاده | behzad mesbahzadeh
atherosclerosis and coronary artery research centre, department of physiology and pharmacology, birjand university of medical sciences, birjand, iran
مرکز تحقیقات آترواسکلروز و عروق کرونر، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بیرجند (Birjand university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://journal.bums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-917-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده قلب وعروق
نوع مقاله منتشر شده تجربی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات