این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۵، شماره ۱، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی بررسی نقش حفاظتی پیش‌شرطی سازی ایسکمیک دوردست در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی خونرسانی مجدد از طریق مسیر سیگنالینگ TLR-۴ و TNF-α در رت
چکیده فارسی مقاله آسیب حاد کلیه (AKI) القاء شده توسط ایسکمی- خون رسانی مجدد (me/R) کلیه یک فرآیند التهابی معرفی می شود که در آن فاکتورهای متعدد التهابی نقش دارند. اخیرا یکی از را ههای تعدیل التهاب در AKI، اعمال  Remote Ischemic Per-Conditioning (RIPerC) می باشد. روش انجام پژوهش: در این مطالعه، با بستن  دو طرفه شریان و ورید کلیه به مدت 45 دقیقه و24 ساعت خونرسانی مجدد me/R لقاء شد. مدل  RIPerC شامل چهار سیکل پنج  دقیقه ای( دو دقیقه بستن  شریان فمورال چپ و سه دقیقه خونرسانی مجدد) در شروع ایسکمی کلیوی انجام شد. رت ها به سه گروه شاهد، me/R و RIPerC تقسیم شدند. در انتهای دوره خونرسانی مجدد، نمونه ادرار، خون و نمونه های بافت کلیه جهت مطالعات عملکردی، ساختاری و آنالیز مولکولی جمع آوری گردید. نتایج: ایسکمی- خونرسانی مجدد باعث آسیب بافتی و به دنبال آن اختلال در عملکرد کلیه گردید که این اثر با کاهش کلیرانس کراتنین و افزایش دفع نسبی سدیم خودش را نشان داد. علاوه بر این، در گروه me/R سطح mRNA بافتی TLR-4 و TNF-α  افزایش داشت که انجام RIPerC  همزمان با me/R  سبب بهبود ساختار و عملکرد کلیه گردید و میزان بیان TLR-4 و TNF-α کاهش پیدا کرد. نتیجه گیری: RIPerC سبب حفاظت کلیه در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیه گردید و احتمالا این اثر حفاظتی  از طریق مهار مسیر سیگنالینگ TLR-4 در کلیه  اعمال گردیده است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Protective role of remote ischemic per-conditioning in acute renal injury induced by ischemia reperfusion via TLR-4 and TNF-α signaling pathway in rats
چکیده انگلیسی مقاله sIntroduction: Acute kidney injury (AKI) induced by ischemia-reperfusion (I / R) of the kidney as an inflammatory process in which multiple inflammatory factors are involved. Recently, one of the modalities of inflammation in AKI is Remote Ischemic Per-Conditioning (RIPerC). Materials and Methods: In this study, bilateral renal artery and vein occlusion were done for 45 minute and reperfusion and 24 h. The RIPerC model consisted of four five-minute cycles (two minutes of left femoral artery occlusion and three minutes of reperfusion) performed at the onset of renal ischemia. Rats were divided into control, I / R and RIPerC groups. At the end of the reperfusion period, urine, blood and kidney tissue samples were collected for functional, structural and molecular analysis. Results: Ischemia-reperfusion caused tissue damage and consequently renal dysfunction, which was shown by decreasing creatinine clearance and increasing relative excretion of sodium. In addition, in the I / R group, TLR-4 and TNF-α in mRNA levels were increased, whereas RIPerC simultaneously with I / R improved kidney structure and function and decreased TLR-4 and TNF-α expression levels. Conclusion: RIPerC protected the kidney against ischemia-reperfusion-induced kidney injury and probably this protective TEMPeffect was exerted by inhibition of TLR-4 signaling pathway in the kidney.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فیروزه غلامپور | Firuzeh Gholampur
Shiraz university
دانشگاه شیراز

جمشید روزبه | jamshid roozbeh
Shiraz university of medical sciences
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

سحر جانفشان | sahar janfeshan
Islamic Azad University
دانشگاه آزاد اسلامی

لیلا ملک مکان | Leila Malekmakan
Shiraz university
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

خجسته رحیمی جابری | Khojaste Rahimi Jaberi
Shiraz university of medical sciences
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

زینب کریمی | Zeinab Karimi
Shiraz University of Medical Sciences
دانشگاه علوم پزشکی شیراز

نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1915-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات