این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 25 آذر 1404
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران
، جلد ۲۴، شماره ۲، صفحات ۶۹-۷۳
عنوان فارسی
بررسی اثر تاکرولیموس بر روی سلولهای هرمی قشر مخ موش صحرایی مدل ایسکمی مغزی تجربی
چکیده فارسی مقاله
سابقه و هدف: ایسکمی مغزی از مهمترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است و تاکنون درمان مؤثری برای آن پیدا نشده است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلولهای هرمی ناحیه کورتکس مغز میشود. اخیراً استفاده از ایمونوفیلین لیگاندها یک استراتژی مناسب وجدید به عنوان یک عامل نوروپروتکتور مورد ملاحظه قرار گرفته است. از آنجایی که تاکرولیموس به عنوان یکی از ایمونوفیلین لیگاندها باعث محافظت از نورونها در برابر آسیبهای مغزی میشود، در این تحقیق اثر نوروتروفیک این دارو را روی ناحیه کورتکس موش صحرایی ویستار نر مورد بررسی قرار دادیم. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 25 موش به 5 گروه کنترل، ایسکمی، و 3 گروه دارو ( تاکرولیموس یا FK506) گرفته (به میزانهای mg/kg 1،3،6) تقسیم شدند. مدل ایسکمی فراگیر مغزی با روش انسداد دو شریان کاروتید به مدت 20 دقیقه القا شد و ریپرفیوژن متعاقب آن صورت گرفت. تزریق دارو در زمان رپرفیوژن و مجددأ به فاصله 48 ساعت بعد انجام شد. یافتهها: ایسکمی به مدت 20 دقیقه باعث کاهش شدید در تعداد سلوهای هرمی کورتکس مغز گردید، ولی بین گروه ایسکمی و گروهی که دارو با دو دوز mg/kg 6 به فاصله 48 ساعت گرفته بودند، تفاوت معنیداری مشاهده شد. در واقع، mg/kg 6 مناسبترین دوز برای تزریق دارو بود. نتیجهگیری: به نظر میرسد تاکرولیموس دارای اثر نوروتروفیک بر روی سلولهای هرمی کورتکس است و میتواند برای درمان ایسکمی ناشی از آسیبهای مغزی مورد استفاده قرار گیرد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
ایسکمی، تاکرولیموس،کورتکس مخ، سلولهای هرمی
عنوان انگلیسی
Effect of Tacrolimus on pyramidal cells of cerebral cortex in experimental brain ischemia model in Wistar rat
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Cerebral ischemia is known as a main cause of morbidity and mortality in the world and there was no effective treatment yet. Global cerebral ischemia causes loss of pyramidal cells of brain cortex following global ischemic/reperfusion. Recently, using immunophilin ligands has been considered as a potential and appropriate strategy for neuroprotection. Since it was observed that tacrolimus (FK506), a useful immunosuppressant used in organ transplantation, provides neuroprotection and prevents neuronal damage,the importance of immunophilins in the development of neuroprotectors has emerged. In this study, we investigated the neurotrophic effect of the immunosuppressant agent FK506 in rat after global cerebral ischemia. Materials and methods: In this experimental study, 25 Wistar rats were assigned to control (intact), ischemia and 3 FK506 treated (1,3,6 mg/kg) groups. Both common carotid arteries were occluded for 20 minutes followed by reperfusion. In 3 experimental groups, tacrolimus or FK506 was given as a single dose exactly at the time of reperfusion respectively as 1, 3, 6 mg/kg by intravenous administration (IV). The same doses repeated by intraperitoneally administration (IP) 48 hours after reperfusion. After 4 days, the rats were sacrificed and brain sections were stained by H & E and Nissl. Results: Our findings showed that 20 min ischemia decreased the number of the cortex pyramidal cells. But there were significant differences between number of cortex pyramidal cells in ischemia and FK506 (6mg/kg) groups. Conclusion: Our study suggests that tacrolimus has a neurotrophic effect on pyramidal cells of brain cortex and may candidate for treatment of ischemia brain damage.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
Tacrolimus, Brain cortex, Pyramidal cells, Ischemia
نویسندگان مقاله
غزل انصاریان | ghazal ansarian
student, department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iran
دانشجو، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی علوم دارویی (Islamic azad university pharmaceutical sciences branch)
شبنم موثقی | shabnam movassaghi
department of anatomy, school of medicine, islamic azad university, tehran medical sciences branch, tehran, iran
گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
حامد شفارودی | hamed shafaroodi
department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iran
گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی علوم دارویی (Islamic azad university pharmaceutical sciences branch)
نوشین پناهی خضری | nooshin panahi khezri
student, department of pharmacology and toxicology, school of pharmacy, islamic azad university, pharmaceutical science branch, tehran, iran
دانشجو، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی علوم دارویی (Islamic azad university pharmaceutical sciences branch)
زهرا نادیا شریفی | zahra nadia sharifi
department of anatomy, school of medicine, islamic azad university, tehran medical sciences branch, tehran, iran
گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
نشانی اینترنتی
http://www.iau-tmuj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-364&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
داروسازی
نوع مقاله منتشر شده
تجربی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات