این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران، جلد ۲۰، شماره ۱، صفحات ۲۲-۲۷
عنوان فارسی بررسی نقش کانال‌های پتاسیمی وابسته به ATP در تغییرات آستانه تشنجات کلونیک القاء شده با پنتیلن تترازول در موش‌های سوری دیابتیک نوع
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: اگرچه شواهدی وجود دارد که دیابت حساسیت به تشنج را افزایش می‌دهد، مکانیسم دقیق این پدیده مشخص نشده است. از سوی دیگر بسیاری از مطالعات حاکی از دخالت کانال های پتاسیمی حساس به ATP (KATP) در تنظیم آستانه تشنج می‌باشند. بنابراین، این مطالعه با هدف بررسی اثر دیابت بر آستانه تشنج کلونیک القاء شده با پنتیلن‌تترازول در موش های سوری و بررسی نقش احتمالی کانال های KATP در این اثر انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش های سوری به وسیله تزریق داروی استرپتوزوسین دیابتیک گردیدند و آستانه تشنج القاء شده با پنتیلن‌تترازول در آنها در زمان های 3 روز، 1، 2، 4، 6 و 8 هفته بعد از القاء دیابت در مقایسه با گروه شاهد غیردیابتیک ارزیابی شد. هر گروه شامل 10 حیوان بود. یافته ها: در مقایسه با گروه شاهد، آستانه تشنج بطور وابسته به زمان در حیوانات دیابتیک تغییر نمود، بطوری که در هفته دوم بعد از القاء دیابت به حداکثر خود رسید و بعد از آن تا هفته 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت. دوز غیرمؤثر گلی‌بن‌کلامید (بلوک‌کننده KATP، mg/kg 1، i.p.)، اما نه 4-آمینوپیرپدین (بلوک‌کننده کانال پتاسیمی وابسته به ولتاژ، mg/kg 1، i.p.)، باعث کاهش معنی‌دار آستانه تشنج موش های دیابتیک 2 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) مهار شد. به علاوه، دوز غیرمؤثر کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) باعث افزایش معنی‌دار آستانه تشنج در حیوانات دیابتیک 8 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان گلی‌بن‌کلامید (mg/kg 1، i.p.)، ولی نه 4-آمینوپیرپدین (mg/kg 1، i.p.)، مهار شد. نتیجه گیری: آستانه تشنج در دیابت بطور وابسته به زمان تغییر می‌کند، به‌گونه‌ای که در اوایل دیابت افزایش و متعاقب آن کاهش می‌یابد. این تغییرات ممکن است در اثر تغییرات فعالیت کانال های پتاسیمی KATP در طول دیابت باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Role of ATP-sensitive potassium channels in the clonic seizure threshold inuced by pentylenetetrazole in mice with diabetes type I
چکیده انگلیسی مقاله Background: Although there is evidence that diabetes affects seizure susceptibility, the underlying mechanism has not been completely understood. On the other hand, several studies have suggested a pivotal role for KATP channels in the seizure modulation. So, the present study was designed to evaluate the seizure threshold induced by pentylenetetrazole (PTZ) in diabetic mice at different times and to examine the possible role of ATP-sensitive potassium (KATP) channels. Materials and methods: In this experimental study, NMRI were diabetic with streptozocine. Then clonic seizure thresholds were determined at different times after induction of diabetes compared with corresponding non-diabetic groups. Each experimental group consisted of ten mice. Results: There was a time-dependent alteration in the threshold in diabetic mice, reaching a peak on week 2 after STZ injection and declining significantly afterwards. The seizure threshold in 8-week diabetic mice was even lower than control levels, though the difference was not significant. The non-effective dose of KATP channel blocker glibenclamide (1 mg/kg,i.p.), but not the voltage-dependent K+ channel blocker 4-aminopyridine (1 mg/kg,i.p.), decreased the seizure threshold in 2-week diabetic mice to the control levels which was blocked by pre-treatment with the KATP channel opener cromakalim (10 μg/kg,i.p.). Moreover, the non-effective dose of cromakalim (10 μg/kg,i.p.) increased significantly the seizure threshold in 8-week diabetic mice which was inhibited by pre-treatment with glibenclamide (1 mg/kg,i.p.) but not with 4-aminopyridine (1 mg/kg,i.p.). Conclusion: This study indicated that the PTZ-induced seizure threshold is altered in diabetic mice in a time-dependent manner which could be due to the probable alteration in the KATP channel functioning during diabetes.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله حامد شفارودی | hamed shafaroodi
assistant professor, phd of pharmacology, department of pharmacology and toxicology, drug science branch, islamic azad university, tehran, iran.
1 استادیار، دکترای فارماکولوژی، گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم دارویی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم دارویی (Islamic azad university pharmaceutical sciences branch)

مهرداد هاشمی | mehrdad hashemi
assistant professor, phd of molecular genetics, department of molecular genetics, tehran medical branch, islamic azad university, tehran, iran.
استادیار، دکترای ژنتیک مولکولی، گروه ژنتیک مولکولی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی پزشکی تهران (Islamic azad university of tehran medical sciences)

احمدرضا دهپور | ahmad reza dehpour
professor, phd of molecular genetics, department of pharmacology, faculty of pharmacology, tehran medical university, tehran, iran.
استاد، دکترای ژنتیک مولکولی، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://www.iau-tmuj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-279&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده اپیدمیولوژی
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات