این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 2 دی 1404
فیزیولوژی ورزشی
، جلد ۱۲، شماره ۴۶، صفحات ۱۷-۳۴
عنوان فارسی
تأثیر شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر سطوح CAP۱ بافت چربی احشایی موشهای صحرایی نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت
چکیده فارسی مقاله
پروتئین CAP1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلالهای بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (DN) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرینهای ورزشی را واسطهگری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موشهای صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (C)، نوروپاتی دیابت (DNC) و نوروپاتی دیابتی تمرین (DNT) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمونهای رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنیها بیهوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح CAP1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازهگیری شد. برای مقایسه گروهها در متغیرهای مطالعهشده نیز از تحلیل واریانسیکسویه استفاده شد. افزایش معنادار سطوح این پروتئین در بافت چربی موشهای دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=P )؛ بااینحال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایشیافته در حالت DN قادر نبود؛ بهطوریکه تفات معناداری بین گروههای DNT و DNC مشاهده نشد (0.246P =). بهطورکلی، بهنظر میرسد سطوح افزایشیافته CAP1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تأثیرنگذاشتن تمرینهای استقامتی بر سطوح CAP1 ممکن است بهدلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه DNT باشد؛ بااینحال، تأیید این فرضیهها نیازمند انجام بررسیهای بیشتر است.
کلیدواژههای فارسی مقاله
نوروپاتی دیابت،CAP1،تمرین استقامتی،بافت چربی احشایی،
عنوان انگلیسی
The Effect of 6 Weeks Endurance Training on the CAP1 Levels in Visceral Adipose Tissue of Male Wistar Rats with Diabetes Neuropathy
چکیده انگلیسی مقاله
CAP1 is one of the structural and functional important factors in fat tissues’ abnormalities in diabetic neuropathy (DN) state. The purpose of this study was investigation of the effects of endurance training on visceral adipose tissue levels of the CAP1 in male rats with diabetic neuropathy. 30 male Wistar male rats (260±10 g) were randomly divided into three group of Control (C), Diabetic neuropathy control (DNC) and Diabetic neuropathy trained (DNT). Diabetes neuropathy induced by streptozotocin and was evaluated using behavioral pain tests. Also training group performed 6 week/ 5 sessions in week endurance training with moderate intensity. Forty-Eight hours after the last training session, subjects were anesthetized and visceral adipose tissue was removed immediately and by immunohistochemical analysis, the CAP1 protein level was measured. To assessing comparison between groups, ANOVA was used. The result of blood sugar and behavioral measurements demonstrated diabetic neuropathy model. Also, significant increase of the CAP1 levels was observed in adipose tissue of rats with diabetic neuropathy (P=0.0001) however, training was not able to change this increased level of this protein in DN state so that significant difference was not seen between DNT and DNC groups (P=0.246). The elevated levels of CAP1 may be a compensatory response to increase the glucose uptake, thermogenesis and abiogenesis. Also, the ineffectiveness of endurance training may be due to persistent hyperglycemia in the DNT group. However, the proof of these assumptions needs further studies.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
مسعود رحمتی |
دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه لرستان
عبدالرضا کاظمی |
دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه ولیعصر (عج) رفسنجان
اعظم درویشی |
دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه لرستان
صفورا شاهوزاده |
کارشناسیارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرمان
نشانی اینترنتی
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات