این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
طب جنوب، جلد ۲۴، شماره ۵، صفحات ۴۳۹-۴۵۳
عنوان فارسی بررسی تغییرات بیان miR-۶۱۶۵ در سرطان پستان و تاثیر آن در میزان رشد و مهاجرت سلولی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: در سرطان، ncRNAها به‌عنوان رانندگان آنکوژنیک و سرکوب کننده‌های تومور در سرطان شناخته شده‌اند؛ اگر چه انواع زیادی از آن‌ها گزارش شده است، بیشترین موارد مطالعه روی microRNA انجام گرفته است. miRNAها در فرایندهای مهمی مانند هومئوستازی، رگزایی، تکثیر سلولی و آپوپتوز دخیل هستند. miR-6165 در ژن P75NTR قرار دارد، برای القاء آپوپتوز در رده¬های سلولی کلورکتال شناسایی و یک مطالعه نقش مهارکنندگی تومور در سرطان کلورکتال را برای آن پیشنهاد داده است. اما مکانیسم عملکرد آن در سرطان پستان هنوز کاملاً مشخص نشده است. بنابراین، هدف این مطالعه، بررسی سطح بیان و اثر miR-6165 روی تکثیر و مهاجرت سلولی در سرطان پستان است. مواد و روش‌ها: 50 بافت‌ توموری و غیرتوموری مجاور در مطالعه وارد شدند. سطح بیان miR-6165 در رده‌های سلولی سرطان پستان و بافت‌های توموری توسط qPCR بررسی شد. pre-mir-6165 در وکتور pEGFPN1 کلون شد. به دنبال آن، سلول‌های سرطانی MCF7 کشت داده شدند و وکتور حاوی pre-miR-6165 به سلول‌ها ترانسفکت شدند. اثر بر روی تکثیر و مهاجرت سلولی به‌ترتیب توسط روش MTT و تست خراش مطالعه شدند. آنالیز بیوانفورماتیک (غنی سازی و ژن¬های کلیدی هدف miRNA) انجام شد. یافته‌ها: میزان بیان miR-6165 در بافت‌های توموری و رده‌های سلولی پستان افزایش معنی‌داری نشان داد. افزایش بیان miR-6165 به‌طور مستقیم با متاستاز در ارتباط بود. miR-6165 تکثیر و مهاجرت را در رده سلولی سرطان پستان افزایش می‌دهد. نتیجه‌گیری: miR-6165 ممکن است به‌عنوان آنکومیر عمل کند و رشد و مهاجرت سلولی را افزایش دهد و درنتیجه به‌عنوان یک هدف درمانی برای سرطان پستان در نظرگرفته شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله miR-6165، سرطان پستان، انکومیر، تکثیر سلولی
عنوان انگلیسی MiR-6165 Dysregulation in Breast Cancer and Its Effect on Cell Proliferation and Migration
چکیده انگلیسی مقاله Background: ncRNAs have been identified as oncogenic drivers and tumor suppressors in any type of cancer. Although many classes of ncRNAs have been reported, most studies have been performed on microRNAs (miRNAs). miRNAs can regulate several target genes and affect important processes such as homeostasis, angiogenesis, cell proliferation, differentiation, and apoptosis. Located in the p75NTR gene, miR-6165 is known to induce apoptosis in colorectal cell lines, and one study proposed a tumor suppressive role in colorectal cancer. However, its mechanism of action in breast cancer is not completely understood yet. Therefore, this study aimed to consider the expression level and the effect of miR-6165 on the proliferation and migration in breast cancer. Material and methods: Fifty tumor and adjacent non-tumor tissues were examined in the study. miR-6165 levels were evaluated by qPCR in breast cancer cell lines and tumor tissues. Pre-mir-6165 was cloned in the pEGFPN1 vector. Next, human breast cancer MCF7 cells were cultured and pre-miR-6165 vector was transfected to breast cancer line. The effects on cell proliferation and migration were investigated with MTT assay and scratch test, respectively. Bioinformatics analysis was performed through enrichment and hub genes finding for miRNA targets. Results: miR-6165 was overexpressed in breast cancer tumor tissues and cell lines. High expression of miR-6165 was directly related to the metastasis. miR-6165 increased proliferation and migration in breast cancer cell line. Conclusions: miR-6165 may function as an oncomir and increase the growth and migration of cells which may consequently serve as a therapeutic goal for breast cancer.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله miR-6165, Breast cancer, Oncomir, Cell proliferation
نویسندگان مقاله سید عمر ابراهیمی | Seyed Omar Ebrahimi
Department of Genetics, School of Basic Sciences, Shahrekord University, Shahrekord, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران

سمیه رئیسی | Somayeh Reiisi
Department of Genetics, School of Basic Sciences, Shahrekord University, Shahrekord, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران

نشانی اینترنتی http://ismj.bpums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-155&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات