این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 20 آذر 1404
پوست و زیبایی
، جلد ۱۱، شماره ۳، صفحات ۲۱۴-۲۲۱
عنوان فارسی
شناسایی ژنهای کلیدی و مسیرهای درگیر در بیماری ویتیلیگو ولگاریس با تجزیه و تحلیل شبکهی ژنی
چکیده فارسی مقاله
زمینه و هدف: ویتیلیگو بیماری مزمن پوست و مو است که با ازدستدادن ملانین مشخص میشود و درصورت عدم درمان معمولاً پیشرونده و غیرقابل برگشت است. هدف از مطالعهی حاضر شناسایی ژنهای درگیر در بیماریزایی ویتیلیگو بود. روش اجرا: یک مجموعهی دادهی بیان mRNA مرتبط با بیماری ویتیلیگو با کد (GSE65127) از پایگاه داده ژنتیک عمومی (GEO) استخراج گردید. ژنهای افتراقی بیانشده توسط نرمافزار R مشخص گردید. سپس شبکهی ژنی با استفاده از سایت STRING ترسیم و دادهها بهنرم افزار CYTOSCAPE جهت تعیین صد ژن برتر منتقل گردید. در پایان با استفاده از نرمافزار GEPHY شبکهی ژنی ترسیم و مسیرهای متابولیکی ده ژن برتر با استفاده از سایت ENRICHR مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافتهها: در مقایسه با گروه کنترل، ده ژن برتری که با بیان بیشتر بهدست آمدند عبارتنداز TP53، HNRNPA2، SRSF1، PTEN، CDC42، EGFR، EIF4A1، MYB، HNRNPH1 و SF381 و ده ژن برتر با بیان کمتر نسبت به کنترل عبارتندازCDH2، LEP، KIT، GRIA2، SPP1، NRXN1، RUNX2، PDGFRB، NES و MYH11. مسیرهای متابولیکی مرتبط با ژنهای افزایش بیانیافته شامل Melanogenesis، Renin secretion و Pancreatic secretion و مسیرهای متابولیکی مرتبط با ژنهای کاهش بیانیافته شامل Prostate cancer، Epithelial cell signaling in helicobacter pylori infection و Melanoma هستند. نتیجهگیری:شناسایی ژنهای افتراقی بیانشده در ویتیلیگو میتواند به درک ما از بیماریزایی آن کمک کند. همچنین از این ژنها میتوان بهعنوان اهداف دارویی برای درمان استفاده کرد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
ویتیلیگو، شبکهی ژنی، بیوانفورماتیک، مسیر متابولیکی، ژن کلیدی
عنوان انگلیسی
Identification of key genes and pathways involved in vitiligo vulgaris by gene network analysis
چکیده انگلیسی مقاله
Background and Aim: Vitiligo vulgaris is an acquired, chronic skin and hair condition characterized clinically by loss of melanin, which, if untreated, is typically progressive and irreversible. The aim of the present study was to identify potential genes involved in the pathogenesis of vitiligo. Methods: One dataset of mRNA expression in patients with vitiligo (GSE65127) were obtained from the Gene Expression Omnibus (GEO). Differentially expressed genes (DEGs) were identified using R package. The interactive information among DEGs and the PPI network was obtained using the STRING online database. Functional and pathway enrichment analyses of these DEGs were performed from EnrichR and hub genes and modules of the PPI network were visualized and analyzed by Gephi. Results: Compared with the normal control group, ten upregulated genes (P< 0.05) were identified including TP53, HNRNPA2, SRSF1, PTEN, CDC42, EGFR, EIF4A1, MYB, HNRNPH1, SF381, and CDH2, LEP, KIT, GRIA2, SPP1, NRXN1, RUNX2, PDGFRB, NES, MYH11 as downregulated genes. Up-regulated DEGs were enriched in three pathways including prostate cancer, epithelial cell signaling in helicobacter pylori infection and melanoma pathways. Down-regulated DEGs were enriched in three pathways including melanogenesis, Renin secretion and pancreatic secretion pathways. Conclusion: Identifying DEGs in vitiligo may contribute to our understanding of its pathogenesis, and such DEGs may be used as drug targets for treatment.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
vitiligo, gene network, bioinformatics, metabolic pathway, hub genes
نویسندگان مقاله
شیما کلوانی | Shima Kalavani
Department of Biology, Islamic Azad University, Jahrom Branch, Jahrom, Iran
گروه زیستشناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد جهرم، جهرم، ایران
سمانه ذوالقدری | Samaneh Zolghadri
Department of Biology, Islamic Azad University, Jahrom Branch, Jahrom, Iran
گروه زیستشناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد جهرم، جهرم، ایران
نشانی اینترنتی
http://jdc.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-243&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
تخصصی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات