این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۹، شماره ۶۱۹، صفحات ۲۱۲-۲۱۸
عنوان فارسی بررسی اثر کلسترول بر فعال‌سازی مسیر سیگنالینگ TGF-β / Smad۳C در سلول‌های ستاره‌ای کبد و نقش آن در پیشرفت فیبروژنز کبدی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: فیبروز کبدی، اغلب به فعال شدن سلول‌های ستاره‌ای کبد (Hepatic stellate cells یا HSCs) و تشکیل بیش از حد زخم در کبد نسبت داده می‌شود؛ چرا که این سلول‌ها باعث تولید بیش از حد ماتریکس خارج سلولی می‌شوند. مراحل پیشرفته‌ی این بیماری، اغلب منجر به سیروز کبد و سرطان کبد می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی نقش کلسترول بر فعال‌سازی سلول‌های ستاره‌ای کبد انجام شد. روش ‌ ها: سلول‌ها در محیط کشت Dulbecco's Modification of Eagle’s Medium (DMEM) همراه با 10 درصد از Fetal bovine serum (FBS) کشت داده شدند و با غلطت‌های 25، 50، 75 و 100 میکرومولار از کلسترول به مدت 24 ساعت تیمار شدند. سپس، میزان بیان ژن‌های Transforming growth factor beta (TGF-β) و Collagen1α و نیز سطح پروتئین Smad3C برای ارزیابی فیبروزکبدی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ‌ ها: میزان بیان ژن‌های TGF-β و Collagen1α در غلظت‌های 75 و 100 میکرومولار کلسترول نسبت به گروه شاهد به صورت معنی‌داری افزایش یافت. همچنین، سطح پروتئین Smad3C پس از گذشت 2 ساعت از تیمار سلول‌ها با غلظت 100 میکرومولار کلسترول، نسبت به گروه شاهد به صورت معنی‌داری افزایش یافت. نتیجه‌گیری: کلسترول با افزایش سطح پروتئین Smad3C و فعال کردن مسیر سیگنالینگ TGF-β باعث افزایش پروتئین‌های اصلی درگیر در تولید ماتریکس خارج سلولی از جمله Collagen1α می‌شود. در نتیجه، کلسترول می‌تواند زمینه‌ی پیشرفت فیبروز کبدی را فراهم کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله فیبروز کبدی، کلسترول، Transforming growth factor beta،
عنوان انگلیسی The Effect of Cholesterol on the Activation of TGF-β/Smad3C Signaling Pathway in Hepatic Stellate Cells and its role in the Progression of Liver Fibrogenesis
چکیده انگلیسی مقاله Background: Hepatic fibrosis is often attributed to activation of hepatic stellate cells (HSCs) and excessive scar formation in the liver. Because these cells overproduce extracellular matrix, the advanced stages of the disease often lead to liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. In this study, the role of cholesterol in the activation of hepatic stellate cells was investigated. Methods: Cells were cultured in Dulbecco's modification of Eagle’s medium (DMEM) with 10% Fetal Bovine Serum (FBS), and treated with 25, 50, 75, and 100 μM cholesterol concentrations for 24 hours. Then, gene expression transforming growth factor beta (TGF-β) and collagen1α, as well as Smad3C protein level were measured to assess liver fibrosis. Findings: The expression of TGF-β and collagen1α genes increased significantly compared to the control group at 75 and 100 μM cholesterol concentrations. In addition, Smad3C protein level increased significantly compared to the control group after 4 hours of cell treatment with a concentration of 100 μM cholesterol. Conclusion: Cholesterol increases the major proteins involved in the production of extracellular matrix, including collagen1α, by increasing the level of the Smad3C protein and activating the TGF-β signaling pathway. As a result, cholesterol can lead to the development of liver fibrosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Liver fibrosis,Cholesterol,Transforming growth factor beta
نویسندگان مقاله رضا آفرین |
استادیار، مرکزتحقیقات آترواسکلروزیس و گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

حسین بابااحمدی رضایی |
استادیار، مرکزتحقیقات آترواسکلروزیس و گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

سید حمید یاقوتی |
استادیار، مرکزتحقیقات آترواسکلروزیس و گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

نرگس محمدتقوایی |


نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/13838
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-2481748.pdf
کد مقاله (doi) 10.22122/jims.v39i619.13838
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات