این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۸، شماره ۶۰۱، صفحات ۸۷۵-۸۸۱
عنوان فارسی بررسی اثر آگونیست و آنتاگونیست گیرنده‌ی آدنوزین نوع A۱ بر بیان ژن و P۵۳ مسیرها و میزان آپوپتوز در گلیوبلاستومای چند شکلی U۸۷Mg
چکیده فارسی مقاله مقدمه: پیش‌آگهی نامناسب در سرطان‌های مغزی نیاز به روش‌های جدید درمانی را می‌طلبد. به کارگیری خانواده‌ی گیرنده‌های پورینرژیک با اثرات آپوپتوزی تأیید شده، می‌تواند مفید باشد. با توجه به این که نقش گیرنده‌ی نوع A1 در گلیوبلاستومای مولتی فرم در رابطه با ژن P53 و مسیرهای آپوپتوزی گزارش نشده است، در این مطالعه نقش آگونیست (N6-Cyclopentyladenosine یا CPA) و آنتاگونیست (8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine یا DPCPX) این گیرنده بر آپوپتوز سلولی و نیز بیان ژن‌های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 مورد مطالعه قرار گرفت. روش‌ها: در این مطالعه، برای برسی میزان ازدیاد سلولی از روش MTT و نیز جهت بررسی آپوپتوز در مراحل اولیه و ثانویه‌ی سلولی از روش فلوسایتومتری با Annexin و Pi استفاده شد. برای بررسی مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوز، میزان بیان ژن‌های P53 و کاسپازهای 7، 8 و 9 توسط Real-time reverse transcription polymerase chain reaction (Real time RT PCR) سنجیده شد. یافته‌ها: تیمار سلول‌های U87Mg با DPCPX باعث افزایش بیان ژن P53 می‌شود. بیان کاسپاز 7 به عنوان یک کاسپاز اجرایی و کاسپاز 9 به عنوان کاسپاز مسیر میتوکندریایی آپوپتوز افزایش یافت، اما تغییر بیانی در ژن کاسپاز 8 دیده نشد. نتیجه‌گیری: نتایج MTT و فلوسایتومتری نشان داد که DPCPX علاوه بر سرکوب تکثیر سلولی باعث تحریک آپوپتوز در سلول‌های U87Mg می‌شود. سرکوب گیرنده‌های آدنوزین A1 با تحریک بیان ژن‌های دخیل در مسیر آپوپتوزی به خصوص ژن‌های مسیر میتوکندریایی باعث سرکوب تکثیر سلولی و القای آپوپتوز در سلول‌های U87Mg می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله گیرنده، آدنوزین، A1 آپوپتوز، ژن‌های P53،
عنوان انگلیسی Investigation the Effect of Adenosine A1 Receptor Agonist and Antagonist on P53 Gene Expression, and Apoptosis Pathways and Rate in U87Mg Multiform Glioblastoma
چکیده انگلیسی مقاله Background: Improper prognosis in brain cancers requires new treatments. Using family of purinergic receptors with confirmed apoptotic effect can be beneficial. As the role of type A1 receptor in multiform glioblastoma in relation to the P53 gene and apoptotic pathways is nor reported, we studied the role of agonist (N6-cyclopentyladenosine or CPA) and antagonist (8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine or DPCPX) of this receptor on cell apoptosis and also expression of P53 genes and caspases 7, 8, and 9. Methods: In this study, MTT assay was used to investigate the rate of cellular proliferation, and flowcytometry method with annexin and Pi was also used to investigate early and late cell apoptosis. To evaluate the internal and external apoptotic pathways expression of P53 genes and caspases 7, 8, and 9, real-time reverse transcription polymerase chain reaction (real-time RT PCR) was used. Findings: The treatment of U87Mg cells with DPCPX increased the expression of P53 gene. Expression of caspase 7 as an executive caspase and caspase 9 as a caspase of the mitochondrial pathway of apoptosis increased, but no expression change was observed in the caspase 8 gene. Conclusion: The results of MTT and flowcytometry showed that DPCPX, in addition to suppressing cell proliferation, stimulated apoptosis in U87Mg cells. Inhibition of adenosine A1 receptors by stimulating the expression of genes involved in apoptotic pathways, especially mitochondrial pathway genes, suppressed cell proliferation and induced apoptosis in U87Mg cells.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Receptor, Adenosine A1,Apoptosis,P53 genes
نویسندگان مقاله فهیمه زمانی رارانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

زین العابدین شریفیان دستجردی |
دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

علی والیانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

محمد زمانی رارانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

الیاس کارگر ابرقویی |
دانشیار، مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، مرکز سلامت هرمزگان، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

ابراهیم افتخار |
استادیار، گروه بیولوژی وعلوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران

مجید پورانتظاری |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

جواد مهاجر انصاری |


نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/13007
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-2481803.pdf
کد مقاله (doi) 10.22122/jims.v38i601.13007
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات