این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، جلد ۲۰، شماره ۴، صفحات ۴۳۹-۴۵۵
عنوان فارسی پاتوفیزیولوژی مهار گیرنده A۱ آدنوزین در آسیب حاد کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد: مطالعه مروری
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی- خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان داده­اند مهار گیرنده A1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیب­های القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالی‫که مطالعات دیگر عکس آن‫را نشان داده‌اند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجه­گیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده A1 آدنوزین بر آسیب­های کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد می­باشد. روش کار: پایگاه‌های اطلاعات شامل Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و Embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه‌های مورد استفاده شـــامل Ischemia reperfusion، Acute kidney injury، Acute renal failure، A1 adenosine receptor و ترکیب آن­ها بود. یافته‌ها: افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده A1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی می­گردد. مهار گیرنده A1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیه­ها و در نتیجه بهبود GFR، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد می­گردد. اما این افزایش GFR با افزایش بار کاری کلیه­ها سبب تشدید آسیب‌های کلیوی می‌شود که در ساعات بعدی خود را نشان می­دهد. نتیجه­گیری: گرچه مهار انتخابی گیرنده A1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیه­ها می­شود، اما منجر به تشدید آسیب­های کلیوی در ساعات بعدی می­گردد. بنابراین تحریک گیرنده A1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیب­های ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد در کلیه است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله گیرنده A1 آدنوزین، آسیب حاد کلیوی، نارسایی حاد کلیوی، ایسکمی- خونرسانی مجدد
عنوان انگلیسی Pathophysiology of A1 Adenosine Receptor Inhibition in Acute Kidney Injury Induced by Ischemia-Reperfusion: a Review Study
چکیده انگلیسی مقاله   Background & objectives: One of the most important causes of acute kidney injury is ischemia-reperfusion (IR). Some studies have shown that adenosine A1 receptor inhibition have protective effects against Ischemia–reperfusion induced renal injuries, while other studies have demonstrated the opposite. The aim of the present study was to review the methodology of these studies to reach a final conclusion about the effects of adenosine A1 receptor on ischemia-reperfusion-induced renal injuries. Methods: Data base motors including Scopus, PubMed, Google Scholar, Science Direct and Embase were searched. The terms and keywords used included ischemia-reperfusion, acute kidney injury, acute renal failure, A1 adenosine receptor and their combination. Results: Increased adenosine levels following renal Ischemia-reperfusion cause vasoconstriction in afferent arteriole and vasodilatation in efferent arteriole through A1 adenosine receptor activation, which in turn reduces glomerular filtration rate (GFR). Inhibition of A1 adenosine receptor leads to short-term correction of renal functional parameters following renal Ischemia-reperfusion, by increasing renal blood flow and thus improving GFR. But this increase in GFR exacerbates kidney damages through the kidneys workload enhancement, which will show up in the next few hours. Conclusions: Although selective inhibition of A1 adenosine receptor in the short term improves renal function parameters, but exacerbates renal damages in the following hours. Therefore, adenosine A1 receptor stimulation has protective effects against IR-induced kidney injury.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله A1 Adenosine Receptor, Acute Kidney Injury, Acute Renal Failure, Ischemia-Reperfusion
نویسندگان مقاله ندا امیدیان | Neda Omidian
Student Research Committee, Faculty of Medicine, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran
کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران

هوشنگ نجفی | Houshang Najafi
Medical Biology Research Center, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran
مرکز تحقیقات بیولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران

نشانی اینترنتی http://jarums.arums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1703-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده مقاله مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات