این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۳۱، شماره ۲۰۵، صفحات ۱۷-۲۸
عنوان فارسی دوکسوربیسین و نانولیپوزوم دوکسوربیسین القا کننده ی پیری در سلول های هپاتوسیت از طریق انباشت عوامل التهابی و فعال‌سازی P۵۳
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: : القای پیری سلولی به‌عنوان یک استراتژی جدید برای جلوگیری از تکثیر غیرطبیعی سلول‌های سرطانی به‌کار می‌رود. دوکسوربیسین به علت خواص سرکوبگرانه و مهارکننده نئوپلازی مورد توجه است، اما دسترسی بالینی آن به علت اثرات غیر قابل برگشت بر روی بافت غیر هدف محدود شده است. به این ترتیب، ساختارهای نانولیپوزومی در سیستم‌های تحویل دارو با حداقل عوارض جانبی سیستمیک توسعه یافتند. نقش بیولوژیکی لیپوزومال دوکسوربیسین در التهاب، پیش نیاز برای شروع پیری نامشخص است. این مطالعه به منظور بررسی عملکرد P53 و نشانگرهای التهابی مرتبط با پیری در طول دفع نانو لیپوزوم دوکسوربیسین در بافت نرمال کبد طراحی گردید. مواد و روش‌ها: گروه‌های مورد مطالعه در این مطالعه تجربی، شامل دوکسوربیسین 0/75، 0/5، 0/1 ) و نانولیپوزوم دوکسوربیسین (0/1، 0/05، 0/025) میلی‌گرم بر کیلوگرم بر وزن بدن موش و گروه کنترل بودند. بافت‌های کبد به منظور ارزیابی نشانگرهای التهابی مورد مطالعه قرار گرفتند و تکنیک PCR Real time برای بررسی بیان P53 استفاده شد. یافته‌ها: داده‌ها نشان داد که دوز 0/1 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر وزن بدن موش نانو لیپوزوم دوکسوربیسین به‌طور معناداری باعث افزایش پیری در بافت کبد موش‌های صحرایی از طریق افزایش بیان ژن P53 (0/5 P<) و مارکرهای التهابی مرتبط با پیری شامل TNF-α، NF-κB، اینترلوکین-1 و اینترلوکین-6 (0/01 P<) نسبت به دوز مشابه در دوکسوربیسین، گردید. استنتاج: در این مطالعه شواهد کافی برای افزایش القای پیری در بافت کبد رت از طریق نانولیپوزومال دوکسوربیسین نسبت به دوکسوربیسین در هنگام دفع کبدی فراهم گردید.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دوکسوربیسین، نانولیپوزوم دوکسوربیسین، پیری، سمیت کبدی، التهاب، P53
عنوان انگلیسی Doxorubicin and Doxorubicin-loaded Nanoliposome Triggers Hepatocyte Cells Senescence through Accumulation of Inflammatory Factors and Activation of P53
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Induction of cellular senescence is indicative of new strategy to prevent abnormal proliferation of cancer cells. Doxorubicin (DOX) is gaining attention for its neoplasia suppressive and inhibitory properties, but its clinical utility is limited due to irreversible effects on non-target cells/tissues. In this way, nanoliposomal structures were developed in drug delivery systems with minimal systemic side effects. The biological role of doxorubicin-loaded nanoliposome (NLDX) in inflammation, a prerequisite for the onset of senescence, is unclear. This study was designed to evaluate the function of P53 and senescence-associated inflammatory markers during NLDX clearance in normal tissue of the liver. Materials and methods: This experimental study included three groups of Wistar rats; DOX (0.75, 0.5, and 0.1 mg/kg/BW) and LDOX (0.1, 0.05, 0.025 mg/kg/BW) groups, and a control group. Liver tissues were studied for inflammatory markers evaluation and Real-Time PCR was performed to investigate the level of P53 expression. Results: Data showed that NLDX at 0.1 mg/kg/BW could significantly induce senescence in rat liver tissue by remarkable increase in expression level of P53 (P< 0.05) and senescence-related inflammatory markers, including TNF-α, NF-κB, interleukin -1, and interleukin-6 compared with a similar dose of DX (P< 0.01). Conclusion: This research provides sufficient evidence of increased senescence in rat liver tissue caused by NLDX compared with DOX during liver excretion.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Doxorubicin, Doxorubicin-loaded nanoliposome, senescence, hepatotoxicity, inflammation, P53
نویسندگان مقاله نازنین رحمانیان | Nazanin Rahmanian
PhD Student in Pharmaceutical Sciences, Pharmaceutical Sciences Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
دانشجوی دکترای عاوم دارویی، مرکز تحقیقات عاوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

عباس محمدپور | Abbas Mohammadpour
PhD in Cell and Molecular Biology, Pharmaceutical Sciences Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
دکتری تخصصی سلولی و مولکولی، دانشکده داروسازی، مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

ابوذر باقری | Abouzar Bagheri
Assistant Professor, Department of Clinical Biochemistry and Medical Genetics, Molecular and Cell Biology Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
استادیار، گروه بیوشیمی بالینی و ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقات بیولوژی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

محمد شکرزاده | Mohammad Shokrzadeh
Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Pharmaceutical Sciences Research Center, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
استاد، گروه سم شناسی و داروشناسی، مرکزتحقیقات علوم دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

مرتضی اسکندانی | Morteza Eskandani
Assistant Professor, Research Center for Pharmaceutical Nanotechnology, Biomedicine Institute, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran
استادیار، مرکز تحقیقات ریز فناوری دارویی، موسسه زیست پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-15046-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده سم شناسی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات