این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۳۱، شماره ۱۹۹، صفحات ۱۵۶-۱۶۱

عنوان فارسی بررسی وضعیت متیلاسیون پروموتر ژن PCSK۹ در بیماران مبتلا به هایپرلیپیدمی
چکیده فارسی مقاله  سابقه و هدف: هایپرلیپیدمی از مهم‌ترین عوامل خطر بروز بیماری‌های عروق کرونر محسوب می‌شود و به معنای افزایش غیرطبیعی لیپیدها یا لیپوپروتئین‌ها در خون می‌باشد. PCSK9 نهمین عضو شناسایی شده از خانواده پروپروتئین کانورتاز (PC) می‌باشد، به LDLR در سطح سلول‌های کبدی متصل می‌شود و منجر به تجزیه آن در لیزوزوم‌ها می‌شود که بدین‌صورت منجر به هایپرلیپیدمی می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی متیلاسیون پروموتر ژن PCSK9 در بیماران مبتلا به هایپرلیپیدمی می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این تحقیق مورد شاهدی، 50 بیمار مبتلا به هایپرلیپیدمی و50 فردکنترل سالم شرکت نمودند و استخراج DNA به روش حذف نمکی (Salting Out) انجام گردید. جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن PCSK9، واکنش زنجیره‌ای پلیمراز ویژه متیلاسیون (MSP) انجام گردید. همچنین جهت تایید نتایج به‌دست آمده، 10 محصول MSP توالی‌یابی شد. یافته‌ها: نتایج حاصل از MSP وضعیت غیرمتیله را در تمامی نمونه‌های افراد بیمار و کنترل نشان داد، به عبارتی در هیچ یک از نمونه‌های بیمار و کنترل متیلاسیون مشاهده نشد. استنتاج: یافته ها موید این مطلب می‌باشد که متیلاسیون پروموتر ژن PCSK9 در گروه بیمار و افراد کنترل با سطح پروفایل چربی خون ارتباط معنی‌داری وجود ندارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله هایپرلیپیدمی، متیلاسیون، PCSK9

عنوان انگلیسی PCSK9 Associated Promoter Methylation Status in Patients with Hyperlipidemia
چکیده انگلیسی مقاله  Background and purpose: Hyperlipidemia is one of the main risk factors for coronary artery disease and is defined as abnormal elevation of lipids or lipoproteins in the blood. Pcsk9 is the ninth member of the proprotein convertase family that binds to the LDLR on the surface of the hepatocyte, leading to degradation of LDLR in lysosomes which could cause hyperlipidemia. The present study aimed to analyze the methylation status of pcsk9 promoter in patients with hyperlipidemia. Materials and methods: This case-control study was conducted in 50 patients with hyperlipidemia and 50 healthy controls. DNA isolation from whole blood was performed using salting out procedure. Promoter methylation of the Pcsk9 gene was analyzed by methylation-specific PCR (MSP). Ten MSP products were sequenced to confirm the data obtained. Results: According to MSP results, methylation pattern of pcsk9 gene promoter displayed an unmethylated status among the patients and control individuals. In other words, no methylation was seen in case and control samples. Conclusion: The current study showed no significant association between PCSK9 methylation pattern and blood lipid profile level in case group and control group.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله hyperlipidemia, methylation, pcsk9

نویسندگان مقاله سمانه بهرامی | Samaneh Bahrami
MSc Student in Human Genetics, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
دانشجوی کارشناسی ارشد ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شا پور اهواز، اهواز، ایران

مریم طهماسبی بیرگانی | Maryam Tahmasebi-birgani
Assistant Professor, Department of Medical Genetics, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
استادیار، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شا پور اهواز، اهواز، ایران

مهدی بیژن زاده | Mahdi Bijanzadeh
Associate Professor, Department of Medical Genetics, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
دانشیار، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شا پور اهواز، اهواز، ایران

علی حسین صابری | Ali-Hossein Saberi
Professor, Department of Medical Genetics, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
استاد، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شا پور اهواز، اهواز، ایران


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-11-12224-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ژنتیک
نوع مقاله منتشر شده گزارش کوتاه
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات