این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پزشکی بالینی ابن سینا، جلد ۲۷، شماره ۴، صفحات ۱۹۳-۲۰۰
عنوان فارسی بررسی اثر درمان با امپاگلیفلوزین بر فاکتورهای مرتبط با سلول‌هایT کمکی ۲۲ در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع ۲
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف:ازدیاد پاسخ سلول‌های T کمکی 22 (T helper 22, Th22)در پاتوژنز دیابت ملیتوس نوع 2 (T2DM) دخیل است. در این مطالعه، فاکتور رونویسی سلول‌های Th22(AHR) و اینترلوکین 22 (IL-22) در سلول‌های TCD4+ و نیز تأثیر مصرف خوراکی امپاگلیفلوزین بررسیشد. همچنین همبستگی بین فاکتورهای یادشده و پارامترهای بالینی در بیماران تعیین شد. مواد و روش‌‌ها:در این مطالعهمورد-شاهدی 50 بیمار تحت درمان با متفورمین و گلیکلازیدبه دو گروه مساوی دریافت‌کنندهامپاگلیفلوزین (EMPA+) و غیر دریافت‌کنندهامپاگلیفلوزین (‑EMPA، گروه شاهد) تقسیم شدند. سلول‌های TCD4+ خون محیطی در روز شروع و 6 ماه بعد از درمان از بیماران جداسازی و میزان بیان ژنی AHR و IL-22با استفاده ازPCRReal-timeو میزان ترشح IL-22 بعد از تحریک با استفاده از تکنیک الایزاسنجیده شد. یافته‌ها:میزانگلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبینA1c در گروه EMPA+ پس از دوره درمان با امپاگلیفلوزین در مقایسه با روز شروع کاهش داشت (001/0>P و 04/0=P). کاهش میزان بیان ژنی IL-22 و ترشحIL-22پس از 6 ماه از آغاز درمان با امپاگلیفلوزیندیده شد (011/0=P و 001/0=P). همبستگی مثبت معنی‌داری میان ترشح IL-22 و بیان ژنی آن با AHR و گلوکز پلاسمای ناشتا و هموگلوبینA1c در بیماران EMPA+ بعد از درمان مشاهده شد (05/0P<). نتیجه‌گیری:امپاگلیفلوزین علاوه بر خواص ضددیابتی، اثرات ضدالتهابیروی سیستم ایمنی بدن به‌خصوص فاکتورهای مربوط به سلول‌هایTh22 دارد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله امپاگلیفلوزین، اینترلوکین 22، دیابت شیرین نوع 2،سلولT کمکی 22
عنوان انگلیسی Evaluation of the Effect of Empagliflozin Therapy on T Helper 22 Cell-Related Factors in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objective:The increased response of T helper (Th) 22cells might be involved in thepathogenesis ofType 2 Diabetes Mellitus (T2DM). The present study aimed to investigate the transcription factor of Th22 cells (aryl hydrocarbon receptor [AHR]) and interleukin 22 (IL-22) in CD4+ T cells as well as the impact of oral empagliflozin treatment. The correlation between the aforementioned factors and clinical parameters was also determined among the patients. Materials and Methods:In this case-control study, 50 patients under the treatment of metformin and gliclazide were divided into two equal groups, including the patients receiving empagliflozin (EMPA+) and not receiving empagliflozin (EMPA, as the control group). The peripheral blood CD4+ T cells were isolated on the initiation day of the study and after 6 months of therapy, and the gene expression levels of AHR and IL-22 were evaluated by real-time polymerase chain reaction. In addition, the production of IL-22 after activation was measured using enzyme-linked immunosorbent assay. Results:The levels of fasting plasma glucose and hemoglobin A1c diminished in the EMPA+ group after empagliflozin therapy, compared to those reported at the baseline (initiation day; P< 0.001 and P=0.04). The gene expression level of IL-22 and production of IL-22 significantly reduced after 6 months of empagliflozin therapy (P=0.011 and P=0.001). A significant positive correlation between IL-22 production and its gene expression with AHR as well as between fasting plasma glucose and hemoglobin A1c was observed in the EMPA+ patients after therapy (P˂0.05). Conclusion:In addition to antidiabetic effects, empagliflozin has anti-inflammatory impacts on the immune system, especially on Th22 cell-related factors.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Diabetes Mellitus Type 2, Empagliflozin, Interleukin 22, T Helper 22 Cell
نویسندگان مقاله حمید مقیمی | Hamid Moghimi
MSc in Immunology, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran


شیوا برزویی | Shiva Borzouei
Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran


علیرضا زمانی | Alireza Zamani
Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran


مهدی بهزاد | Mahdi Behzad
Associate Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran
نشانی اینترنتی http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-12-1048-6&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ایمنی شناسی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات