این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۶، شماره ۳، صفحات ۳۲۴-۳۳۷
عنوان فارسی بررسی اثر داروی والپروئیک اسید بر مسیر JAK/STAT و بیان ژن‌های SOCS۱, SOCS۳, Bcl-xL, c-Myc وMcl-۱ ، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان کُولون رده سلولی HT ۲۹
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: سیتوکین‌ها، خانواده بزرگی از پروتئین‌های پیامبر هستند، این پروتئین‌ها، سرطان‌های مختلف را القاء می‌کنند. واسطه سیتوکین‌ها، جانوس کینازها(Janus kinases, JAKs) هستند. این کینازها، پس از فعال شدن باعث فسفوریله شدن پروتئین STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) شده و STAT باعث تنظیم بیان ژن‌های دخیل در تمایز، تکثیر و آپوپتوز سلولی می‌شود. اشکال و اختلال در روند مسیر JAK/STATباعث تومور زایی و ایجاد سرطان می‌شود. بیان نا به جای ژن‌های STAT باعث اختلال در بیان و افزایش بیان ژن‌های Bcl-xL, c-Myc, Mcl-1, CCND1 و VEGF شده و در نتیجه باعث تکثیر غیرقابل کنترل سلول و ایجاد سرطان می‌شود. هدف از این تحقیق تعیین و بررسی اثر داروی والپروئیک اسید بر روی بیان ژن‌های                  JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, SOCS1, SOCS3, Bcl-xL, c-Myc و Mcl-1 ، میزان زنده بودن سلول و القاء آپوپتوز در سرطان کولون رده سلولی HT29 بود.   روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1398 انجام شد، سلول‌های سرطانی کولون رده HT 29 با والپروئیک اسید تیمار شدند. برای تعیین میزان زنده بودن سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن به ترتیب از تکنیک‌های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم استفاده شد. داده‌های حاصله با استفاده از نرم‌افزار گراف پد پریسم 8 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.   یافته‌ها: داروی والپروئیک اسید به طور معنی‌داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن‌های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, Bcl-xL, c-Myc وMcl-1  و افزایش بیان ژن‌های SOCS1 و SOCS3 گردید. تغییر در بیان ژن‌های فوق باعث مهار تکثیر سلولی و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی مورد مطالعه شد.   نتیجه‌گیری: داروی والپروئیک اسید می‌تواند از طریق مسیر JAK/STAT باعث القاء آپوپتوز در سرطان کولون رده سلولی HT29 شود. این مسیر شامل ژن‌های سرطان‌زا و ژن‌های سرکوب کننده سرطان است. داروی مورد استفاده توانست با کاهش بیان ژن‌های سرطان‌زا(ژن‌های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, Bcl-xL, c-Myc و Mcl-1) و افزایش بیان ژن‌های سرکوب کننده سرطان(ژن‌های SOCS1 و SOCS3) رشد سلولی را مهار کرده و آپوپتوز سلولی را افزایش دهد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله  والپروئیک اسید، سرطان کولون، آپوپتوز
عنوان انگلیسی Evaluation of the Effect of Valproic Acid on JAK/STAT Pathway, SOCS1, SOCS3, Bcl-xL, c-Myc, and Mcl-1 Gene Expression, Cell Growth Inhibition and Apoptosis Induction in Human Colon Cancer HT29 Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Abstract:   Background & aim: Cytokines are a large family of messenger proteins, which induce various cancers. Cytokines are mediated by Janus kinases (JAKs). Once activated, these kinases phosphorylate the STAT protein (signal transducers and activators of transcription, STAT), and STAT regulates the expression of genes involved in cell differentiation, proliferation, and apoptosis. Defects in the JAK / STAT pathway cause tumorigenesis and cancer. Improper expression of STAT genes impairs the expression and expression of Bcl-xL, c-Myc, Mcl-1, CCND1 and VEGF genes, resulting in uncontrolled cell proliferation and cancer. The aim of the present study was to determine the effect of valproic acid on the expression of JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, SOCS1, SOCS3, Bcl-xL, c-Myc and Mcl-1 genes, cell viability and induction of apoptosis in colon cancer. Cell line was HT29.   Methods: In the present experimental-laboratory study conducted in 2019, the HT 29 colorectal cancer cells were treated with valproic acid. MTT, flow cytometry and real-time techniques were used to determine cell viability, apoptotic cells and gene expression, respectively. The obtained data were analyzed using Prism Graph Pad 8 software.   Results: Valproic acid significantly inhibited cell growth, induced apoptosis, decreased expression of JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, Bcl-xL, c-Myc and Mcl-1 genes and increased the expression of SOCS1 and SOCS3 genes. Alteration in the expression of the above genes inhibited cell proliferation and induced apoptosis in the studied cancer cells.   Conclusion: VPA can induce apoptosis in colon cancer HT29 cell line through JAK/STAT pathway.     
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله  VPA, JAK/STAT, Colon Cancer, Apoptosis
نویسندگان مقاله معصومه سنائی جهرمی | M Sanaei Jahromi
Non-Communicable Diseases Research Center, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیردار، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران

فریدون کاوسی | F Kavousi
Non-Communicable Diseases Research Center, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیردار، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران

نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2065-2&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تخصصی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات