این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۵، شماره ۵، صفحات ۶۳۰-۶۴۱
عنوان فارسی اثر داروی ۵ – آزا سیتیدین بر روی مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در رده سلولی A۵۴۹ سرطان ریه
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از مهم‌ترین علت‌های مرگ ناشی از سرطان است. تغییرات اپی‌ژنتیک شامل؛ متیلاسیون دی ان آ ، داستیلاسیون هیستون و میکرو آر ان آ می‌تواند منجر به خاموش شدن ژن‌های سرکوب کننده سرطان و در نتیجه ایجاد سرطان شود. هدف از این مطالعه تعیین و اثر داروی 5 ـ آزا سیتیدین بر روی سرطان ریه بود.   روش بررسی: این پژوهش یک مطالعه آزمایشگاهی است که در سال 1398انجام شد. تعداد 300000 سلول‌ برای هر گروه آزمایشی انتخاب شد. سلول‌های سرطانی ریه رده A549 با داروی 5 ـ آزا سیتیدین درمان و میزان زنده بودن سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن به ترتیب با تکنیک‌های MTT، فلوسیتومتری و PCR مورد بررسی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های  آماری آنالیز واریانس یک طرفه و تی تست تجزیه و تحلیل شدند.   یافته‌ها: نتایج نشان داد داروی 5 ـ آزا سیتیدین به طور معنی‌داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن‌های ِDNA متیل ترانس فراز(DNMT1،DNMT3A  و DNMT3B) و افزایش بیان ژن‌های مهارکننده کینازهای وابسته به سیکلین(p14ARF، p16INK4a, and p15INK4b) گردید.  نتیجه‌گیری:  داروی 5 ـ آزا سیتیدین می‌تواند با مهار بیان ژن‌های متیل ترانس فراز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد. درصد سلول‌های آپوپتوتیک پس از 24  و 48 ساعت به ترتیب 89/8 و 7/54 بود(001/0p<). حداکثر میزان آپوپتوز پس از 48 ساعت مشاهده شد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله 5 ـ آزا سیتیدین، DNA متیل ترانس فراز، ژن‌های سرکوب کننده تومور، سرطان ریه
عنوان انگلیسی Effect of 5- Azacytidine on the Cell Growth Inhibition and Apoptosis Induction Lung Cancer A549 Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background & aim: Lung cancer is one of the most important causes of cancer death. Epigenetic changes include; DNA methylation, histone distillation, and microRNA can lead to the silencing of cancer-suppressing genes, resulting in cancer. The aim of this study was to determine the effect of 5-azacitidine on lung cancer.   Methods: The present laboratory study was conducted in 2019. 300,000 cells were selected for each experimental group. Lung cancer cells of class A549 were treated with 5-azacitidine and the cell viability; apoptotic cells and gene expression were evaluated by MTT, flow cytometry and PCR, respectively. Data were analyzed using one-way ANOVA and t-test.   Results: The results indicated that 5-aza cytidine significantly inhibited cell growth, induced apoptosis, decreased expression of methyltransferase DNA genes (DNMT1, DNMT3A and DNMT3B) and increased expression of pKA kinase inhibitors of pK4, pK4-dependent kin of pIN-14.   Conclusion: 5-Azacitidine could increase the expression of tumor-inhibiting genes and induce apoptosis in lung cancer cells by inhibiting the expression of methyltransferase genes. The percentage of apoptotic cells after 24 and 48 hours was 8.89 and 54.7, respectively (p < 0.001). The maximum rate of apoptosis was observed after 48 hours.    
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله 5-AZA-CdR, DNA methyltransferases, Tumor suppressor genes, Lung cancer
نویسندگان مقاله معصومه سنائی جهرمی | M Sanaei Jahromi
Non-Communicable Diseases Research Center, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران

فریدون کاوسی | F Kavousi
Non-Communicable Diseases Research Center, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران

نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2065-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ایمونولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات