این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
شنبه 22 آذر 1404
طب توانبخشی
، جلد ۹، شماره ۲، صفحات ۳۱۱-۳۱۷
عنوان فارسی
استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی ناشی از نویز
چکیده فارسی مقاله
مقدمه و اهداف یکی از شایع ترین علل کم شنوایی حسی-عصبی، کم شنوایی ناشی از نویز است. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز از طریق دو مکانیسم اصلی اتفاق میافتد: آسیب مکانیکی مستقیم و مسیر بیوشیمیایی. آسیب مکانیکی مستقیم، منجر به کاهش سلولهای مویی توسط تخریب مکانیکی استریوسیلیاها و تخریب مستقیم سلول های حسی و نگهدارنده می شود. آسیب حلزونی متعاقب مواجهه با نویز با مکانیسم مسیر شیمیایی منجر به مرگ سلولی از طریق آپوپتوز یا نکروز می باشد. علت این امر استرس اکسیداتیو و تولید گونه های فعال اکسیژن متعاقب مواجهه با نویز است، این ممکن است تا مدت طولانی پس از پایان نویز در سلول باقی بماند. مواد و روش ها به منظور مروری بر رابطه بین مرگ سلولی، استرس اکسیداتیو و کم شنوایی ناشی از نویز کلیه مقالات موجود در این زمینه از سال 1990 تا 2017 میلادی در پایگاه های اطلاعاتی Ovid ،ProQuest ،Scholar Google ،PMC مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. نتیجه گیری این امر اهمیت مداخله جهت جلوگیری از مرگ سلولی را حتی پس از مواجهه با نویز نشان میدهد. فهم آسیب حلزونی ناشی از نویز به ویژه اهمیت تولید رادیکال آزاد در حلزون میتواند منجر به پیشرفتهایی جهت حفاظت از شنوایی گردد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی، کم شنوایی ناشی از نویز،
عنوان انگلیسی
Oxidative Stress and Noise Induced Cell Death
چکیده انگلیسی مقاله
Background and Aims: One of the major causes of sensorineural hearing loss is Noise-induced hearing loss. Cochlear damage following noise exposure occurs through two major mechanisms: direct mechanical damage and biochemical pathways. Direct mechanical damage causes hair cell loss through mechanical damage of sterreocilia and direct damage of sensory and protective cells. Cochlear damage following noise exposure through biochemical pathway result in cell death through apoptosis or necrosis. The reason for this is Oxidative Stress and generation of reactive oxygen species following noise exposure. This may remain in the cochlea long after noise exposure has been terminated. Materials and Methods: In order to review the relationship between Cell death, Oxidative Stress and Noise induce hearing loss, all of the articles in this field published between 1990-2017 in Ovid, ProQuest, and Google Scholar databases were searched. Conclusion: This fact shows the importance of preventing apoptosis even after exposure to noise. Understanding noise-induced cochlear damage, especially the importance of free radical expression in the cochlea, can lead to advancements in preserving the hearing.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
استرس اکسیداتیو, مرگ سلولی, کم شنوایی ناشی از نویز
نویسندگان مقاله
اکرم پوربخت |
عضو هیئت علمی گروه شنوایی شناسی، مرکز تحقیقات توانبخشی، دانشکده علوم توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
سحر شمیل شوشتری |
عضو هیئت علمی گروه شنواییشناسی، مرکز تحقیقات توانبخشی عضلانی-اسکلتی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، دانشجوی دکتری شنوایی شناسی دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سهند نکوئیان |
دانشجوی دکتری دپارتمان مهندسی گاز، دانشگاه صنعت نفت، اهواز، ایران
مجتبی توکلی |
عضو هیئت علمی گروه شنوایی شناسی، مرکز تحقیقات توانبخشی عضلانی-اسکلتی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران
نشانی اینترنتی
http://medrehab.sbmu.ac.ir/article_1100846_7759d86d0193d2b2727c0f1559e14fcc.pdf
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات