این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
دانشور پزشکی، جلد ۲۹، شماره ۲، صفحات ۲۱-۳۰
عنوان فارسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD۲/۳ در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع ۱
چکیده فارسی مقاله < p>مقدمه و هدف: اختلال در مسیر میوستاتین/SMAD می‌تواند منجر به نقص قلبی شود. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1 می‌باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‌شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین HIIT دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‌شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‌ مدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 5 وهله 4 دقیقه‌ای با شدت معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال 3 دقیقه‌ای با شدت معادل 50 تا 60 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آزمون آماری t-مستقل استفاده‌ شد. نتایج: شش هفته تمرین HIIT، منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین میوستاتین بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد (044/0P=). همچنین، تمرین HIIT منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین SMAD2/3 بین گروه‌ تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد (001/0P=). نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین HIIT با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی توانسته است از آتروفی و نقص قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع 1 جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله عضله قلبی، تمرین تناوبی با شدت بالا، پروتئین میوستاتین، پروتئین SMAD2/3، دیابت نوع 1،
عنوان انگلیسی The effect of high intensity interval training on myostatin and SMAD2/3 proteins in the left ventricular tissue of the heart muscle of type 1 diabetic rats
چکیده انگلیسی مقاله < p >Background and Objective: Disruption of the myostatin/SMAD pathway can lead to heart failure. Diabetes can disrupte this pathway. Therefore, the present study aimed to evaluate the effect of six weeks of high-intensity interval training HIIT (on myostatin and SMAD2/3 proteins in the left ventricular tissue of the heart muscle of type 1 diabetic rats. Materials and Methods: In this study, 12 Spragodoli male rats (2-month old) with a mean weight of 300±20 g were selected. Through streptozotocin solution, they were randomly divided into 2 groups: diabetic endurance training (6 heads) and diabetic control (6 heads); The training groups performed the training program 4 days a week for 6 weeks, including 5 interval 4-minute with an intensity of 85 to 95% of the maximum speed, and 3-minute active rest periods with an intensity of 50 to 60% of the maximum speed; Independent t-test was used to analyze the data. Results: Six weeks of HIIT training lead to a significant reduction in myostatin protein content between training and control groups in myocardial tissue (P=0.044). Also, HIIT training resulted in a significant decrease in SMAD2/3 protein content between training and control groups in myocardial tissue (P=0.001). Conclusion: It can be said that HIIT training by reducing the content of myostatin and SMAD2/3 proteins in the left ventricle of the heart has been able to prevent cardiac atrophy in type 1 diabetic subjects. This reduction can lead to physiological cardiac hypertrophy. Keywords: Cardiac muscle, High intensity interval training, Myostatin 
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله عضله قلبی, تمرین تناوبی با شدت بالا, پروتئین میوستاتین, پروتئین SMAD2/3, دیابت نوع 1
نویسندگان مقاله مسعود جوکار |
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران.

محمد شرافتی مقدم |
ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم ورزﺷﯽ، ﻣﻮﺳﺴﻪ آﻣﻮزش ﻋﺎﻟﯽ آﭘﺎداﻧﺎ، ﺷﯿﺮاز، اﯾﺮان

موسی امیراحمدی |
گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

نشانی اینترنتی http://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_3285_e98f76b2d0759921acfe5335d98b13e8.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات