این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
دانشور پزشکی، جلد ۲۵، شماره ۲، صفحات ۸۷-۹۸
عنوان فارسی اثر حفاظت عصبی دیوسجنین در مدل تجربی بیماری پارکینسون القاء شده با ۶-هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع‌ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو می‌باشد که از نظر کلینیکی توسط اختلالات حرکتی مانند کندی حرکات، سختی عضلات، لرزش در حال استراحت و اختلال وضعیت مشخص می‌شود. این مطالعه، طراحی شده است تا اثرات مادۀ مؤثر دیوسجنین را به‌عنوان یک ماده با خواص آنتی‌اکسیدانی و نوروپروتکتیو بر مدل موشی بیماری پارکینسون القاشده توسط 6-هیدروکسی دوپامین بررسی کند. مواد و روش‌ها: چهل موش صحرایی نر، به چهار گروه تقسیم شدند. 1. شم؛2. شم درمان‌شده با دیوسجنین (100میلی‌گرم بر کیلوگرم)؛ 3. گروه جراحی‌شده با 6-هیدروکسی دوپامین؛ 4. گروه جراحی درمان‌شده با دیوسجنین. موش‌ها دیوسجنین را به‌روش گاواژاز قبل از جراحی برای مدت یک هفته دریافت کردند. در انتهای این مدت، مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تجویز مستقیم یک‌طرفه 6-هیدروکسی دوپامین به داخل استریاتوم القا شد. تست رفتاری چرخش قبل و بعد از جراحی مطالعه شد. مالون دی آلدهید (MDA)، گلوتاتیون GSH)، کاتالاز، نیتریت(NO) پروتئین رشته‌ای اسیدی گلیال (GFAP < /span>) در بافت هموژنیزه‌شدۀ استریاتوم اندازه‌گیری شدند. همچنین، نورون‌ها با رنگ‌آمیزی نیسل در بخش متراکم جسم سیاه(SNc) شمارش و مقایسه شدند. نتایج: در بررسی رفتاری تعداد چرخش‌ها در گروه ضایعه‌دیدۀ تحت‌تیمار با دیوسجنین، نسبت به گروه ضایعه‌دیده کاهش معنی‌دار داشت .(P< 0.05) به‌علاوه، از کاهش تعداد نورون‌ها در بخش متراکم جسم سیاه در گروه ضایعۀ تحت‌تیمار، نسبت به گروه ضایعه کاسته شد .(P< 0.05) همچنین، مقادیر GFAP < /span>وMDA مغز را به‌ترتیب با(P< 0.05) و (P< 0.01)در گروه ضایعۀ تحت‌تیمار کاهش داد در حالی که مقادیر گلوتاتیون استریاتوم را افزایش داد P< 0.05)). به‌علاوه، درمورد نیتریت و کاتالاز تغییر معنی‌داری مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: پیش‌درمانی با دیوسجنین موجب بهبود رفتار حرکتی و کاهش عدم‌تقارن حرکتی در حیوانات ضایعه‌دیده با 6-هیدروکسی دوپامین شد و موجب حفاظت نورون‌ها در بخش متراکم جسم سیاه می‌گردد که این از طریق کاهش آستروگلیوز و استرس اکسیداتیو به انجام رسیده است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله بیماری پارکینسون، دیوسجنین، 6-هیدروکسی دوپامین، استرس اکسیداتیو، GFAP،
عنوان انگلیسی Neuroprotective effect of diosgenin in 6-hydroxydopamine-induced model of Parkinson’s disease in the rat
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objective: Parkinson's disease is one the most common neurodegenerative diseases clinically diagnosed by movement disorders such as slowness of movement, muscle stiffness, tremor at rest and personality disorder. The goal of this study was to examine the impact of diosgenin with antioxidant and neuroprotective effects on a rat model of Parkinson's disease induced by 6-hydroxydopamine. Materials and Methods: Forty male Wistar rats were divided into four groups. 1-sham, 2-sham treated with diosgenin (100 mg/kg) 3- The group microinjected with 6-hydroxydopamine (6-OHDA) and 4- 6-OHDA group treated with diosgenin. Rats received diosgenin by gavage before surgery for 1 week. At the end of this period, the experimental model of Parkinson's disease was induced by unilateral injection of 6-OHDA into the striatum. Rotational behavior was studied after the surgery. Malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), catalase, nitrite and glial fibirally acidic protein (GFAP) were measured in the homogenate. Also, nigral neurons were counted and compared using Nissl staining. Results: There was a significant reduction of rotations in diosgenin-pretreated 6-OHDA-lesioned rats as compared to untreated 6-OHDA group. In addition, pretreatment with diosgenin in 6-OHDA-lesioned group significantly prevented the reduction of neurons in the substantia nigra pars compacta as compared to the untreated group (P< 0.05). Also, diosgenin pretreatment decreased the level of GFAP and MDA in the brain homogenate (P< 0.01) and increased level of glutathione (GSH) (P< 0.05). There was also no significant change regarding nitrite and catalase. Conclusion: Diosgenin pretreatment improved motor behavior and asymmetry in 6-OHDA-lesioned rats and protected substantia nigra pars compacta neurons and its effect is mediated via attenuation of oxidative stress and astrogliosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله بیماری پارکینسون, دیوسجنین, 6-هیدروکسی دوپامین, استرس اکسیداتیو, GFAP
نویسندگان مقاله زهرا قاسمی |
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

زهرا کیاسالاری |
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

فاطمه ابراهیمی |
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

فریبا انصاری |
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

مریم شرایلی |
گروه علوم تشریح و پاتولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

مهرداد روغنی |
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1784_484c400e03a304efb14266ca596577c4.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات