این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
دانشور پزشکی، جلد ۲۲، شماره ۴، صفحات ۷۱-۷۶
عنوان فارسی اثر حفاظتی اپی‌گالوکاتکین گالات در مدل بیماری پارکینسون القاشده با ۶-هیدروکسی دوپامین
چکیده فارسی مقاله مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون، نوعی بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا ست که به علت تحلیل‌رفتن نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجادمی‌شود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتی‌اکسیدانی اپی‌گالوکاتکین گالات (EGCG)، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، موش‌های صحرایی نر (32 =n) به چهار گروه «شم، شم تحت تیمار باEGCG ، ضایعه‌دیده و ضایعه‌دیده تحت درمان با EGCG» تقسیم‌شدند. مدل بیماری پارکینسون، توسط تزریق 5 /12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل‌شده در محلول سالین آسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجادشد. گروه‌های شم و ضایعه‌دیده تحت درمان، از روز پیش از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک، 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم دارو را در دو نوبت با فاصله زمانی 24 ساعت به‌صورت داخل‌صفاقی دریافت‌کردند. در پایان هفته اول، رفتار چرخشی به‌دنبال تزریق آپومورفین، طی 1 ساعت و تعداد نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه، مورد شمارش قرارگرفت. یافته‌ها: در گروه ضایعه‌دیده، آپومورفین، موجب بروز رفتار چرخشی به سمت مقابل ناحیه آسیب‌دیده شد (0001/0p < ) و تعداد نورون‌های بخش متراکم جسم سیاه سمت چپ، کاهشی معنی‌دار را در مقایسه با گروه شم نشان‌داد (05/0 p < ). تجویز EGCG به گروه ضایعه‌دیده، موجب کاهش معنی‌دار تعداد چرخش‌های القاشده به‌وسیله آپومورفین شد (05/0 p
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اپی‌گالوکاتکین گالات، بیماری پارکینسون، 6- هیدروکسی دوپامین، رفتار چرخشی، آپومورفین، عدم تقارن حرکتی، نورون‌های دوپامینرژیک،
عنوان انگلیسی Neuroprotective effect of epigallocatechin gallate in an experimental model of Parkinson’s disease induced by 6-hydroxydopamine
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objective: Parkinson's disease is a common movement disorder in elders caused by depletion of dopaminergic neurons in the substantia nigra in midbrain. Due to antioxidant and neuroprotective properties of epigallocatechin gallate (EGCG), the present study investigated its neuroprotective effect in an experimental model of Parkinson's disease. Materials and Methods: In this experimental study, male rats (n=32) were divided into 4 groups: sham, EGCG-treated sham, EGCG-treated lesion and lesion groups. Model of Parkinson's disease was induced by injecting 12.5 microgram of 6-hydroxydopamine- ascorbate dissolved in saline solution into the left side of neostriatum. In EGCG-treated sham and EGCG-treated lesion groups, 20 mg/kg of EGCG was administered intraperitonealy two times with an interval of 24 hours before steriotoxic surgery. After 1 week, the rotational behavior following apomorphine injections was assessed in one hour and dopaminergic neurons in substantia nigra were counted. Results: In the lesion group, apomorphine caused contralateral rotational behavior (p < 0.001) and the number of neurons in left substantia nigra was significantly reduced in comparison with sham group (p < 0.05). Administration of EGCG in lesion group significantly reduced the number of apomorphine -induced rotations (p < 0.05), however it had no effect on the number of neurons in the substantia nigra. Conclusion: Pre-treatment with intraperitoneal administration of EGCG can reduce the motor asymmetry (attenuation of rotational behavior) in the experimental model of Parkinson's disease but it does not have a significant protective effect on toxicity of 6-hydroxydopamine.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله اپی‌گالوکاتکین گالات, بیماری پارکینسون, 6- هیدروکسی دوپامین, رفتار چرخشی, آپومورفین, عدم تقارن حرکتی, نورون‌های دوپامینرژیک
نویسندگان مقاله محمدحسین قینی |
گروه پاتولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه شاهد، تهران، ایران

مهرداد روغنی |
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی دانشگاه شاهد، تهران، ایران

حسین مس کار |
دانشگاه شاهد، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1644_9355797932868458ea5928a477a2ca95.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات