این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
جمعه 5 دی 1404
دانشور پزشکی
، جلد ۲۰، شماره ۴، صفحات ۶۹-۷۶
عنوان فارسی
ارزیابی تجویز آپیجنین بر برخی از فاکتورهای مرتبط با استرس اکسیداتیو در بافت کلیه موش سفید بزرگ دیابتیشده با استرپتوزوتوسین
چکیده فارسی مقاله
مقدمه و هدف: دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم مقابلهکننده با عوامل اکسیدانت در بدن میشود. با توجه به نقشی که تشدید استرس اکسیداتیو در آسیب به بافت کلیوی و نفروپاتی در حالت دیابت دارد و با درنظرگرفتن اثر ضددیابتی و آنتیاکسیدانی آپیجنین، هدف از انجام این مطالعه، ارزیابی اثر تجویز مزمن این فلاونوئید بر سطح بافتی برخی شاخصهای استرس اکسیداتیو در بافت کلیه موش سفید بزرگ دیابتی است. مواد و روشها: موشهای سفید بزرگ نر به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با آپیجنین، دیابتی و گروه دیابتی تحت درمان با آپیجنین تقسیمشدند؛ آپیجنین به میزان 10 میلیگرم بر کیلوگرم بهمدت سه هفته و از یک هفته پس از القای دیابت توسط استرپتوزوتوسین تجویزشد؛ در پایان کار، سطح بافتی مالون دی آلدئید و نیتریت و نیترات و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز در بافت کلیه اندازهگیریشد. نتایج: سطح مالون دی آلدئید و نیتریت و نیترات در بافت کلیوی موشهای دیابتی افزایش معنادار (بهترتیب 01 /0p < و 05 /0p < ) و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز کاهش معنیدار (01/0p < ) را در مقایسه با گروه کنترل نشاندادند، ولی تیمار موشهای دیابتی با آپیجنین، سبب کاهش معنیدار سطح مالون دی آلدئید، کاهش معنیدار نیتریت و افزایش مورد انتظار معنیدار در فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز در مقایسه با گروه دیابتی نشد. نتیجهگیری: تجویز مزمن آپیجنین آثاری معنیدار بر شاخصهای استرس اکسیداتیو اندازهگیریشده در این پژوهش در بافت کلیوی موشهای دیابتی نداشت و مشخص شد که آثار آنتیاکسیدان این ترکیب در حدی نیست که بتواند از بروز آسیبهای کلیوی در مدل القا دیابت توسط استرپتوزوسین جلوگیریکند.
کلیدواژههای فارسی مقاله
آپیجنین، دیابت قندی، استرس اکسیداتیو، کلیه،
عنوان انگلیسی
The effect of apigenin on some oxidative stress-associated factors in renal tissue of streptozotocin-diabetic rats
چکیده انگلیسی مقاله
Background and Objective: Diabetes mellitus accompanies enhanced oxidative stress and decreased activity of antioxidant defense system. Due to the significant role of enhanced oxidative stress in development of renal damage and nephropathy in diabetes and with regard to antidiabetic and antioxidant effect of apigenin, this study was conducted to evaluate the effect of this flavonoid on the level of some oxidative stress-associated factors in kidney tissue of diabetic rats. Materials and Methods: Male rats were divided into 4 groups, i.e. control, apigenin-treated control, diabetic, and apigenin-treated diabetic groups. Apigenin was administered at a dose of 10 mg/kg for three weeks starting seven days after diabetes induction using streptozotocin. Tissue level of malondialdehyde (MDA) and nitrite and nitrate and activity of superoxide dismutase (SOD) in kidney tissue were measured at the end of the study. Results: Diabetic rats had a significant increase in tissue level of malondialdehyde (p < 0.01) and nitrite (p < 0.05) and a lower level of SOD activity (p < 0.01) as compared to control group and treatment of diabetic rats with apigenin did not significantly reduce MDA and nitrite level and also did not significantly enhance SOD activity in diabetic group. Conclusion: Chronic apigenin treatment could not significantly change some measured markers of oxidative stress in renal tissue in this study from diabetic rats and its antioxidant effect is not potent enough to prevent renal damage in streptozotocin-induced model of diabetes.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
آپیجنین, دیابت قندی, استرس اکسیداتیو, کلیه
نویسندگان مقاله
رضا افشار |
گروه داخلی و نفرولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد
مهرداد روغنی |
گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد
فاطمه پوراسد مهربانی |
دانشگاه شاهد
نشانی اینترنتی
http://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_1540_f2beebf33b77d61b302a71aaae5a53d0.pdf
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات