این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، جلد ۲۸، شماره ۴، صفحات ۶۲۱-۶۳۳
عنوان فارسی بررسی روابط بین میتوکندری، استرس اکسیداتیو و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته در بیماری دیابت
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: دیابت یک بیماری متابولیک است که می‌تواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل به‌صورت قابل‌توجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط می­باشد. علاوه بر این، میتوکندری گونه­های فعال اکسیژن را به‌عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید می­کند که شواهد نشان می­دهند این رادیکال­ها و استرس اکسیداتیو ناشی از آن­ها در پاتوفیزیولوژی دیابت و عوارض آن بسیار مهم هستند. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را نیز مختل می­سازند و می­توان گفت که مسئول عمده عوارض دیابت مانند نفروپاتی، رتینوپاتی می­باشند. مواد و روش‌ها: این مقاله مروری براساس یافته‌های حاصل از جستجو در پایگاه داده‌های Web of Science، Pubmed و Google Scholar بین سال‌های 1974 تا 2019 تهیه شد. یافته‌ها: میتوکندری به دلیل نقش اساسی که در تولید انرژی و بقای سلول دارد، مختل شدن عملکرد صحیح آن سلول را به سمت استرس اکسیداتیو و آپوپتوزیس می­کشاند. از طرفی رادیکال­های آزاد و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر این که باعث اختلال در عملکرد میتوکندری می‌شود، به‌واسطه خصوصیات عملکردی مشخص خود، در دیابت و پاتوفیزیولوژی دیابت نقش مؤثری دارند. نتیجه‌گیری: کاهش رادیکال­های آزاد، مهار محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و محافظت از عملکرد درست میتوکندری را می‌توان به‌عنوان یک استراتژی برای درمان و بهبود عوارض بیماری دیابت مورد توجه بیشتری قرار داد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته دیابت میتوکندری استرس اکسیداتیو،
عنوان انگلیسی The Relationship Among Mitochondria, Oxidative Stress and Advanced Glycation End Products in Diabetes
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Diabetes is a metabolic disease that can cause neuropathy, retinopathy, and nephropathy. Considering the vital role of mitochondria in aerobic metabolism, its function is significantly related to the pathophysiology of diabetes. In addition, mitochondria produce reactive oxygen species (ROS) from organic fuel molecules during the process of oxidative phosphorylation; according to evidence, ROS and the oxidative stress caused by them are very important for the pathophysiology of diabetes and its complications.In addition to causing oxidative stress, advanced glycation end products (AGEs) impair mitochondrial function and are responsible for major complications of diabetes, such as nephropathy and retinopathy. Materials and Methods: This review was written based on findings from a search of the Web of Science, PubMed and Google Scholar databases from 1974 to 2019. Results: Mitochondria, due to their essential role in energy production and cell survival, lead to impaired cell function leading to oxidative stress and apoptosis. On the other hand, free radicals and AGEs due to their specific functional properties result in impairing mitochondrial function and play an important role in the pathophysiology of diabetes. Conclusion Conclude that the reduction of free radicals, inhibition of AGEs, and protection of the proper function of mitochondria can be considered as the strategy to treat and improve the diabetes complications.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته دیابت میتوکندری استرس اکسیداتیو
نویسندگان مقاله مهدی گودرزی |
استادیار، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

حمید رضا خلیلی |
استادیار، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

محمدرضا رشیدی نوش آبادی |
استادیار، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

علیرضا ملایری |
دانشیار، گروه فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

نشانی اینترنتی http://jsums.sinaweb.net/article_1422_29e4cf01198490ab676eab488b49eaa1.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات