این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، جلد ۲۸، شماره ۱، صفحات ۴۹-۵۵
عنوان فارسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت بر سنتز پروتئین از طریق مسیر کمپلکس: یک هدف راپامایسین در پستانداران (mTORC۱) در بافت عضله قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع ۱
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف مسیر کمپلکس یک هدف راپامایسین در پستانداران (mTORC1) از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب می‌باشد که در بیماران دیابتی نوع 1 می‌تواند منجر به نقص شود و عاملی برای هیپرتروفی پاتولوژیک باشد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر مسیر mTORC1 در بافت عضله قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 1 می‌باشد. مواد و روش‌ها در این مطالعه، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‌شدند و پس از دیابتی شدن نوع 1 از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم ‌شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه تمرینی به‌ مدت 4 هفته به تمرین ورزشی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه تمرینی نداشتند. برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل استفاده‌ شد. یافته‌هاافزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (p < 0/027)، mTOR (p < 0/003) و P70S6K1 (p < 0/024) در گروه‌ تمرین نسبت به کنترل مشاهده شد؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای 4EBP1 (p < 0/75) در گروه‌ تمرین نسبت به کنترل مشاهده نشد. نتیجه‌گیریتمرین تناوبی پرشدت به مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 را در مسیر mTORC1 فعال کند. بنابراین، HIIT از این مسیر می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیوژلویک در قلب آزمودنی‌های دیابتی نوع 1 شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله عضله قلبی، تمرین تناوبی پرشدت،مسیر mTORC1، دیابت نوع 1،
عنوان انگلیسی High intensity interval training leads to protein synthesis through the complex pathway of a target of rapamycin (mTORC1) in the heart muscle tissue of a type 1 diabetic rats
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: The complex pathway of a rapamycin target in mammals (mTORC1) is one of the important pathways in protein synthesis in the heart, which in type 1diabetes can led to impairment and is a factor for hypertrophy. The aim of this study is to investigate the effect of high intensity interval training (HIIT) on the mTORC1 pathway in heart muscle tissue of type 1 diabetic rats. Materials and Methods: In this experimental study, 16 SpragueDawley male rats (with mean weight of 300±20 gr) were selected and after induction of diabetes by STZ and nicotinamide were randomly assigned into two groups: diabetic training (8 head) and diabetic control (8 head). The experimental group performed 4 days a week the exercise training for 4 weeks, while the control group did not have any training program. Independent T-test was used to analyze the data. Results: There was a significant increase in the content of AKT1 (p < 0.027), mTOR (p < 0.003) and P70S6K1 (p < 0.024) proteins in the training group compared to control group, while significant change was not observed in the content of 4EBP1 (p < 0.75) in the training group compared to control group. Conclusion: HIIT for 4 weeks can activate the pathway AKT1/mTOR/P70S6K1 on the mTORC1 pathway. Therefore, HIIT by this pathway could lead to physiologic hypertrophy in the heart of type 1 diabetic subjects.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله عضله قلبی, تمرین تناوبی پرشدت,مسیر mTORC1, دیابت نوع 1
نویسندگان مقاله ندا آقایی بهمن‌بگلو |
استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

محمد شرافتی مقدم |
استادیار، گروه عمومی و پایه، واحد هشتگرد، دانشگاه آزاد اسلامی، البرز، ایران

فرهاد دریانوش |
دانشیار، گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

سعیده شادمهری |
استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

شیوا جهانی گلبر |
استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://jsums.sinaweb.net/article_1382_5ac89eb1b8d8c15454a2ebaeddf60d36.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات