این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهشنامه فیزیولوژی ورزشی کاربردی، جلد ۱۰، شماره ۲۰، صفحات ۱۳-۲۲
عنوان فارسی آلوکسان و استرپتوزوتوسین، ابزار پژوهش دیابت
چکیده فارسی مقاله آلوکسان و استرپتوزوتوسین به طور گسترده در القای دیابت آزمایشگاهی در مدل حیوانی استفاده می‌گردند. هردو ماده با مکانیسم‌های متفاوتی، باعث تخریب سلول­های بتا پانکراس می‌شوند. فعالیت دیابت‌زایی آنها به واسطه گونه‌های فعال اکسیژن صورت می‌گیرد. با این وجود، منبع تولید این رادیکالها در هرکدام از آنها متفاوت است. آلوکسان و محصول احیا شده آن یعنی دیالوریک اسید، باعث ایجاد رادیکال‌های سوپراکسید در طی واکنش­های سیکل ردوکس می‌گردد. در ادامه این واکنش­ها پراکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل تشکیل می‌شود که در نهایت سبب آسیب بافت پانکراسی می‌شوند. استرپتوزوتوسین نیز مانند آلوکسان بوسیله ناقل گلوکز یا همان ترانسپورتر گلوکز (GLUT2) وارد سلول بتا پانکراسی می‌شود. این ماده در داخل سلول باعث آلکیلاسیون DNA می‌گردد. آسیب DNA به واسطه متیلاسیون القایی توسط استرپتوزوتوسین، باعث فعالسازی فرآیند ترمیمی پلی ADP ریبوزیلاسیون می­شود که در عمل دیابت‌زایی استرپتوزوتوسین نقش مهمی را ایفا می‌کند. این فرآیندباعث تخلیه سلول از NAD+ و ATP شده که افزایش فعالیت آنزیم گزانتین‌ اکسیداز را به همراه دارد. در پی فعالیت این آنزیم، رادیکال­های آزاد تولید می‌شود که سبب تخریب بافتی پانکراس می‌شود. در نهایت آلوکسان و استرپتوزوتوسین، دیابت را به واسطه تخریب سلول‌های بتا پانکراسی در حیوانات آزمایشگاهی القا می‌کنند و در این حالت، هیپرگلایسمی و عدم ترشح انسولین در پلاسمای آنها مشاهده می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آلوکسان، استرپتوزوتوسین، سلول های بتا پانکراس، دیابت،
عنوان انگلیسی آلوکسان و استرپتوزوتوسین، ابزار پژوهش دیابت
چکیده انگلیسی مقاله آلوکسان و استرپتوزوتوسین به طور گسترده در القای دیابت آزمایشگاهی در مدل حیوانی استفاده می‌گردند. هردو ماده با مکانیسم‌های متفاوتی، باعث تخریب سلول­های بتا پانکراس می‌شوند. فعالیت دیابت‌زایی آنها به واسطه گونه‌های فعال اکسیژن صورت می‌گیرد. با این وجود، منبع تولید این رادیکالها در هرکدام از آنها متفاوت است. آلوکسان و محصول احیا شده آن یعنی دیالوریک اسید، باعث ایجاد رادیکال‌های سوپراکسید در طی واکنش­های سیکل ردوکس می‌گردد. در ادامه این واکنش­ها پراکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل تشکیل می‌شود که در نهایت سبب آسیب بافت پانکراسی می‌شوند. استرپتوزوتوسین نیز مانند آلوکسان بوسیله ناقل گلوکز یا همان ترانسپورتر گلوکز (GLUT2) وارد سلول بتا پانکراسی می‌شود. این ماده در داخل سلول باعث آلکیلاسیون DNA می‌گردد. آسیب DNA به واسطه متیلاسیون القایی توسط استرپتوزوتوسین، باعث فعالسازی فرآیند ترمیمی پلی ADP ریبوزیلاسیون می­شود که در عمل دیابت‌زایی استرپتوزوتوسین نقش مهمی را ایفا می‌کند. این فرآیندباعث تخلیه سلول از NAD+ و ATP شده که افزایش فعالیت آنزیم گزانتین‌ اکسیداز را به همراه دارد. در پی فعالیت این آنزیم، رادیکال­های آزاد تولید می‌شود که سبب تخریب بافتی پانکراس می‌شود. در نهایت آلوکسان و استرپتوزوتوسین، دیابت را به واسطه تخریب سلول‌های بتا پانکراسی در حیوانات آزمایشگاهی القا می‌کنند و در این حالت، هیپرگلایسمی و عدم ترشح انسولین در پلاسمای آنها مشاهده می‌شود.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مرضیه معینی فرد |
کارشناس ارشد دانشگاه شهید بهشتی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه شهید بهشتی (Shahid beheshti university)

مهدی هدایتی |
دانشیار مرکز تحقیقات سلولی پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم (Research institute for endocrine sciences)

نشانی اینترنتی http://asp.journals.umz.ac.ir/article_915_187.html
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1489/article-1489-251179.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات