این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۱۲، شماره ۳، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی مکانیسم عمل گلیفوسیت در پاسخ سیب‌زمینی تراریخته به بیمارگرهای باکتریایی Pectobacterium atrosepticum و Dickeya dadantii
چکیده فارسی مقاله در گیاهان مسیرهای مختلف دفاعی در پاسخ به بیمارگرها تکامل یافته­اند. هدف اصلی این مطالعه، بررسی مکانیسم عمل گلیفوسیت در بروز القای مقاومت نسبت به باکتری­های بیماری زای گیاهی بود. بدین منظور، از علف­کش گلیفوسیت در غلطت بهینه 8/1 میلی­گرم در لیتر بر رقم سیب­زمینی تراریخت جهت القای مقاومت به  دو سویه از باکتری­های بیمارگر سیب­زمینی (سویه 21A از باکتری Pectobacterium atrosepticum  و سویه ENA49  از باکتری Dickeya dadantii) استفاده شد. مشخص شده بود که پاسخ­های دفاعی گیاه به بیمارگرها می­تواند با تیمار گیاهان در غلظت بهینه گلیفوسیت تحریک شود. در اثر آلودگی برگ­های سیب­زمینی با باکتری­های بیمارگر، و تیمار آنها با گلیفوسیت، یک سطح بالایی از بیان ژن­های وابسته به بیمارگر، بویژه ژن PR-2  و ژن­های پاسخ دفاعی بویژه ژن HSR-203j مشاهده شد. در این حالت بیان ژن­های PR-2 به اندازه 5/1 و 9/2 بار، ژن PR-3 به اندازه 7/1 و 7/1 بار، برای ژن PR-5 به اندازه 3/1 و 5/1 بار، بیان ژن  HSR-203J  به اندازه 5/2 و 4/2 بار و برای ژن  HIN1 به اندازه 7/1 و 7/1 بار، بترتیب با باکتریهای Dickeya dadantii  و  Pectobacterium atrosepticum افزایش داشتند. بیان ژن­های مذکور در نمونه های شاهد، تغییر معنی­داری پیدا نکرد. نتایج نشان داد که بین میزان بیان ژن­ها در نمونه­های موردآزمایش و شاهد (گیاهان تیمار شده با گلیفوسیت نسبت به گیاهان غیرتیمار شده) اختلاف معنی­داری وجود دارد. نتایج نشان داد که تیمار با گلیفوسیت، می تواند با القای پروتئین­ها و ژن­های پاسخ دفاعی، نوعی مقاومت اکتسابی سیستمی نسبت به بیماری­زاهای گیاهی ایجاد کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ،بیمارگرهای باکتریایی گیاه،ژن‌های وابسته به بیماری‌زایی و ژن‌‌های پاسخ دفاعی،گلیفوسیت،مقاومت القایی
عنوان انگلیسی Mechanism of action of glyphosate in transgenic potato plants in response to bacterial pathogens, Pectobacterium atrosepticum and Dickeya dadantii
چکیده انگلیسی مقاله Different defense pathways in plants evolved in reaction to pathogens. The main aim of this study was to investigate the mechanism of action of glyphosate in resistance induction to bacterial phytopathogens. To do so, glyphosate at an optimal concentration of 1.8 mg / l was used on transgenic potato, to induce resistance to two strains of pathogenic bacteria (21A of Pectobacterium atrosepticum and ENA49 of Dickeya dadantii). It was been shown that plant defense responses to pathogens can be stimulated by treatment plants at an optimal concentration of glyphosate. Transgenic potato leaves infected with potato pathogenic bacteria, and then treated with glyphosate showed a high level of expression of pathogenesis-related genes (PR-2, PR-3, PR-5), especially PR-2 gene and defense response genes (HSR-203j, HIN1), especially HSR-203j gene. The expression of PR-2 gene in leaves infected with these two bacteria were 1.5 and 2.9 times, for PR-3 gene 1.7 and 1.7 times, for PR-5 gene to 1.3 and 1.5 times and expression of HSR-203J gene to 2.5 and 2.4 times and - HIN1 gene to 1.7 and 1.7 times, with Dickeya dadantii and Pectobacterium atrosepticum infection, respectively. The expression of these genes in control samples didn't significantly change. The results showed that there was a significant difference between the expression of genes in the experimental and control samples (plants treated by glyphosate compared to untreated plants). The results showed that the treatment of plants by glyphosate can induce a systemic acquired resistance to phytopathogens by inducing proteins and defense response genes.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Plant bacterial pathogens,Pathogenesis related genes and defense response genes,Glyphosate,Induced resistance
نویسندگان مقاله حسین پاسالاری | hossein pasalari
Minab Higher Education Center- University of Hormozgan
مجتمع آموزش عالی میناب- دانشگاه هرمزگان

نشانی اینترنتی http://biot.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-60403-1&slc_lang=fa&sid=22
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات