این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فرآیند و کارکرد گیاهی، جلد ۱۰، شماره ۴۱، صفحات ۱۸۷-۲۰۸
عنوان فارسی بررسی اثر آرسنیک و سدیم نیتروپروساید بر پاسخ های فیزیولوژیک و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی گیاه Isatis cappadocica
چکیده فارسی مقاله    تنش آرسنیک از طریق ایجاد تنش اکسیداتیو ، سبب بروز علائم سمیتی (کاهش رشد و محتوی کلروفیل) در گیاهان می­گردد. نیتریک اکساید (NO) به واسطه­ی القای سیستم آنتی اکسیدانی، نقش مؤثری را در کاهش تنش اکسیداتیو بر عهده دارد. در این تحقیق نقش سدیم نیتروپروساید (SNP) به عنوان آزاد کننده­ی NO، بر پاسخ­های گیاه I. cappadocica در سطوح بالای آرسنیک مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که تنش آرسنیک باعث ایجاد تنش اکسیداتیو و در نتیجه کاهش رشد می­شود، در حالی­که  SNP باعث کاهش این اثرات مهاری می­گردد. بیشترین میزان فعالیت آنزیم­های آنتی اکسیدان در تیمار 1000 میکرومولار آرسنیک و در حضور SNP مشاهده گردید. این نتایج نشان می­دهد که کاربرد SNP به عنوان فعال کننده­ی آنزیم­های آنتی اکسیدان توانسته نقش جبرانی در برابر تنش آرسنیک ایفا کند و ظرفیت آنتی اکسیدانی گیاه را در برابر شرایط تنش افزایش دهد. از سوی دیگر در تیمار 1500 میکرومولار میزان فعالیت آنزیم­های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، پراکسیداز (POD)، آسکوربات پراکسیداز (APX)، گلوتاتیون ردوکتاز (GR) با کاهش مواجه شدند، که این کاهش می­تواند بیانگر این مطلب باشد که در تیمار 1500 میکرومولار، مقابله با تنش اکسیداتیو خارج از توان گیاه بوده و مکانیسم­های دفاع آنزیمی گیاه در مقابل تنش اکسیداتیو موثر نبوده است. برخلاف سایر آنزیم­ها، فعالیت آنزیم گلوتاتیون اس ترانسفراز (GST) در غلظت­های بالای آرسنیک، نه تنها با کاهش مواجه نشد، بلکه افزایش نیز یافت. این مسأله بیانگر این مطلب است که احتمالاً فعالیت آنزیم GST از اهمیت بالایی در کاهش سمیت سطوح بالای آرسنیک برخوردار است.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله تنش اکسیداتیو، سمیت زدایی، نیتریک اکساید، I. cappadocica
عنوان انگلیسی The effect of arsenic and sodium nitroprusside on the physiological responses and antioxidant enzymes activity of Isatis cappadocica
چکیده انگلیسی مقاله Arsenic (As) stress, through the creation of oxidative stress, can cause phytotoxicity (e.g. The decrease of growth and chlorophyll content) in plants. Nitric oxide (NO), by promotion of the antioxidant system, plays an important role in reducing heavy metal-induced oxidative stress. In this study, the role of exogenously applied sodium nitroprusside (SNP; a NO donor) on physiological responses and antioxidant enzymes activity of Isatis cappadocica were investigated to high levels of As. The results showed that, in the highest level of As, the oxidative damages increased and plant growth was reduced, while SNP alleviated these inhibitory effects. The maximum activity of antioxidant enzymes was observed at 1000 μM As treatment, in the presence of SNP. These results showed that the application of SNP, which is an activator of antioxidant enzymes, may play a compensatory role against As stress. In addition, the application of SNP can increase the antioxidant capacity of I. cappadocica against stress conditions. On the other side, the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), peroxidase (POD), ascorbate peroxidase (APX) and glutathione reductase (GR) were decreased at 1500 As treatment, where showed that Isatis possess low potential to suppress oxidative stress. Unlike other antioxidant enzymes, glutathione S-transferase (GST) activity under1500 As treatment has not only been reduced, but also increased. These results suggest that GST activity can play an important role in reducing the toxicity of high levels of As in I. cappadocica.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Isatis cappadocica, Nitric oxide, Oxidative Stress, Phytotoxicity
نویسندگان مقاله زهرا سوری | Zahra Souri
Department of Biology, Razi University,
دانشگاه رازی، کرمانشاه گروه زیست شناسی، دانشکده‌ی علوم،

ناصر کریمی | Naser Karimi
Department of Biology, Razi University,
گروه زیست شناسی، دانشکده‌ی علوم،

نشانی اینترنتی http://jispp.iut.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-109-8&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تنش فلزات سنگین
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات