این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
جمعه 21 آذر 1404
ارمغان دانش
، جلد ۲۷، شماره ۴، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی
شناسایی بیوانفورماتیکی شبکه تنظیمی mRNA-miRNA دخیل در تهاجم سرطان ریه
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: در طول 15 سال گذشته، بینش قابل توجهی در مورد نقش miRNAها در سرطان حاصل شده است. در سرطانهای مختلف، miRNAها میتوانند به عنوان آنکوژن یا سرکوب کننده تومور عمل کنند و یا با تنظیم بیان ژنهای هدف متعدد، فرآیند متاستاز را کنترل نمایند. این مطالعه با هدف شناسایی شبکه ملکولی miRNA-mRNA تنظیم کننده تهاجم سرطان ریه با رویکرد بیوانفورماتیکی انجام شد. روش بررسی: پروفایل بیانی ژنهای بیماران مبتلا به سرطان ریه، از دادههای RNAseq موجود در پایگاه داده اطلس ژنوم سرطان (TCGA) با استفاده از پکیج TCGAbiolinks تهیه شد. mRNAها و miRNAها با بیان متفاوت با استفاده از پکیجهای edgeR و limma در نرمافزار R شناسایی شدند و در ادامه با کمک دو پایگاه TargetScan و miRWalk، اهداف آنها پیش بینی شد. متعاقباً، شبکه تنظیمکننده تعامل miRNA-mRNA با استفاده از نرمافزار Cytoscape به تصویر کشیده شد. نتایج: تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیکی شبکه تنظیمی miRNA-mRNA اختصاصی تهاجم سرطان ریه، نشان داد که شش miRNA هاب، شامل؛ hsa-let-7c-5p، hsa-let-7b-5p، hsa-let-7e-5p، hsa-miR-6838-5p، hsa-miR-320b و hsa-miR-4458تنظیم کننده ژنهای افزایش یافته در وضعیت تهاجم ریه و چهار miRNA هاب، تنظیم کننده ژنهای کاهش یافته در این وضعیت، شامل؛ hsa-miR-92a-3p، hsa-miR-204-5p، hsa-miR-24-3p و hsa-miR-506-3P میباشند. نتیجه گیری: یافتههای مطالعه ما نشان میدهد که یک شبکه miRNA-mRNA خاص با تهاجم سرطان ریه مرتبط است که این بینش جدید در مورد مکانیسم مولکولی تهاجم سرطان ریه به شناسایی بیومارکرهای مولکولی و اهداف درمانی برای این بدخیمی میانجامد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
بیوانفورماتیک، شبکه تنظیمی miRNA-mRNA، سرطان ریه
عنوان انگلیسی
Bioinformatics identification of miRNA-mRNA regulatory network contributing to lung cancer invasion
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Over the past 15 years, significant insights have been gained into the roles of miRNAs in cancer. In various cancers, miRNAs can act as oncogenes, tumor suppressors, or control the metastasis process by modulating the expression of numerous target genes. This study is aimed at determining molecular network of miRNA-mRNA regulating lung cancer invasion, by bioinformatics approaches. Materials and Methods: Gene expression profiles of patients with lung cancer were collected from the RNASeq data of Cancer Genome Atlas (TCGA), by TCGAbiolinks package. Differentially expressed miRNAs and mRNAs were identified using "limma" and "edgeR" R packages and their targets were predicted by 2 databases; miRWalk, and Targetscan. Subsequently, the interaction regulatory network of miRNA-mRNA visualized using Cytoscape software. Results: Bioinformatics analysis of the lung cancer invasion specific miRNA-mRNA regulatory network, showed that six hub miRNAs including; hsa-let-7c-5p, hsa-let-7b-5p, hsa-let-7e-5p, hsa-miR-6838-5p, hsa-miR-320b and hsa-miR-4458, are regulator of the lung cancer invasion up-regulated genes and four hub miRNAs are regulator of this situation down-regulated gene including; hsa-miR-92a-3p, hsa-miR-204-5p ,hsa-miR-24-3p and hsa-miR-506-3P. Conclusion: The results in our study suggest that a specific miRNA-mRNA network is associated with the lung cancer invasion. This new insight into the molecular mechanism of lung cancer invasion may result in the identification of molecular biomarkers and therapeutic targets for this malignancy.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
Bioinformatics, miRNA-mRNA regulatory network, Lung cancer
نویسندگان مقاله
خلیل خاشعی ورنامخواستی | Khalil Khashei Varnamkhasti
Islamic Azad University
دانشگاه آزاد اسلامی
مهدی مغنی باشی | Moghanibashi Mahdi
Islamic Azad University
دانشگاه آزاد اسلامی
سیروس نعیمی | Sirous Naeimi
Islamic Azad University
دانشگاه آزاد اسلامی
نشانی اینترنتی
http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1984-8&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
تخصصی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات