این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان، جلد ۲۸، شماره ۲، صفحات ۱-۱۰
عنوان فارسی بررسی اثر مهارکننده کیناز وابسته به گیرنده اینترلوکین ۱ (IRAK) بربیان ژنهای PPAR.γ و GLUT.۴ در بافت عضله موشهای مقاوم به انسولین
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: دیابت ملیتوس یک اختلال متابولیک با شیوع در حال افزایش در سراسر دنیا است. چاقی نقش مهمی در افزایش خطر ابتلا به دیابت، سندروم متابولیک، فشار خون و بیماریهای قلبی عروقی دارد. التهاب خفیف ناشی از چاقی منجر به عدم تعادل در ترشح آدیپوکاین ها می‌شود و از این طریق حساسیت به انسولین را کاهش می‌دهد. خانواده TLR در این مسیرهای التهابی نقش اساسی دارند و بنابراین مهار IRAK، بعنوان یک واسطه کلیدی این مسیر، در مهار التهاب و مقاومت انسولینی نقش دارد. بهمین دلیل اثر این مهارکننده بر بیان PPAR-γ و GLUT.4 را که در حساسیت انسولینی نقش دارند، بررسی کردیم. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از موش‌های نر نژاد  C57BL/6J   برای ابتلا به مقاومت انسولینی استفاده شد. موش‌ها به 6 گروه غذای استاندارد، غذای پرچرب، غذای پرچرب+حلال، غذای پرچرب+پیوگلیتازون، غذای پرچرب+مهارکننده IRAK و غذای پرچرب+ترکیب پیوگلیتازون - مهارکننده IRAK تقسیم شدند. در پایان مطالعه، موش‌ها کشته شدند و بافت عضلانی جمع‌آوری شد. بیان GLUT4 و TPPAR-γ با روش Real Time PCR در بافت عضلانی اندازه گیری شد . یافته‌ها: داده‌های این مطالعه  نشان داد که پیوگلیتازون، مهارکننده IRAK و ترکیب IRAKi + Pioglitazone باعث افزایش بیان PPAR-γ  در بافت عضلانی می‌شود ولی مهارکننده IRAK بر خلاف پیوگلیتازون اثری بر بیان GLUT.4 ندارد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که احتمالا اثرات حساس‌کنندگی مهارکننده IRAK به انسولین از طریق افزایش بیان PPAR-γ القا می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت ملیتوس، مقاومت به انسولین، مهارکننده IRAK، GLUT4، PPAR-γ، پیوگلیتازون
عنوان انگلیسی Evaluation of the effect of interleukin-1 receptor associated kinase (IRAK) inhibitor on PPAR.γ and GLUT.4 genes expression in insulin resistant muscle tissue of mice
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Diabetes mellitus is an increasing prevalence metabolic disorder in the world. Obesity plays a pivotal role in enhancement the risk of diabetes, metabolic syndrome, hypertension and cardiovascular disease. Obesity dependent mild-inflammation leads to an imbalance in the secretion of adipokines and thereby reduces insulin sensitivity. The TLR family plays an important role in these inflammatory pathways, and therefore inhibition of IRAK, as a key mediator of the pathway, plays a role in inhibiting inflammation and improving insulin action. Because for this reason, we investigated the effect of this inhibitor on the expression of PPAR-γ and GLUT.4, which are involved in insulin sensitivity. Materials and Methods: In this study, male C57BL/6J mice were used for induction of insulin resistance. Mice were divided into 6 groups: standard diet, high fat diet, high fat diet + solvent, high fat diet + pioglitazone, high fat diet + IRAK inhibitor and high fat diet + combination of pioglitazone-IRAK inhibitor. At the end of the study, the mice were killed and muscle tissue was collected. The expression of GLUT4 and TPPAR-γ was measured by Real Time PCR in muscle tissue. Results: This study showed that pioglitazone, IRAK inhibitor, and the combination of IRAK inhibitor- Pioglitazone increased PPAR-γ expression in muscle tissue, but IRAK inhibitor unlike pioglitazone had no effect on GLUT.4 expression. Conclusion: The results of this study suggest that the sensitizing effects of IRAK inhibitors to insulin may be induced by increasing PPAR-γ expression.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Diabetes mellitus, Insulin resistance, IRAK inhibitor, GLUT4, PPAR-γ, Pioglitazone
نویسندگان مقاله بیدالله شاهوزهی | Beydolah Shahouzehi
Assistant Professor, Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran
مرکز تحقیقات فیزیولوژی، پژوهشکده علوم پایه و بالینی فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران،

سعیده معین الدینی | Saeedeh Moinaldini
Department of Clinical Biochemistry, Afzalipou School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران

مصطفی اللهیاری | Mostafa Allahyari
Department of Biochemistry, Biophysics, Genetics and Nutrition, School of Medicine, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran
گروه بیوشیمی، بیوفیزیک، ژنتیک و تغذیه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران،

حسین فلاح | Hossein Fallah
Department of Clinical Biochemistry, Afzalipou School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران

نشانی اینترنتی http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5831-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی و آزمایشگاه بالینی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات