این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۲، شماره ۹، صفحات ۵۷۵-۵۸۷
عنوان فارسی ارتباط بین ژن‌های بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری و ریز‌تکامل آنها در میزبان با پی‌آمدهای بالینی : مقاله مروری
چکیده فارسی مقاله هلیکوباکترپیلوری عامل مهم در ایجاد و گسترش بیماری‌های معده‌ای مثل گاستریت، زخم‌های گوارشی و لنفوم مالت بوده و یکی از عوامل مهم در بروز سرطان معده می‌باشد. هلیکوباکترپیلوری تنوع آللی و تغییرپذیری ژنتیکی بالایی را در ژن‌های مرکزی و بیماری‌زا نشان می‌دهد. به‌طوری‌که این تنوع ژنتیکی در ژنوم این باکتری نسبت به سایر باکتری‌‌ها بسیار زیاد بوده و در حدود 50 برابر بیشتر نسبت به جمعیت‌های انسانی می‌باشد. حفظ تنوع بالا باعث شده که این باکتری با چالش‌های خاص در میزبان‌های فردی مقابله کند. گزارش‌های اخیر نشان داده است که نوترکیبی به ایجاد ژن‌های جدید و خانواده‌ی ژنی کمک می‌کند. ریز‌تکامل در ژن‌های vacA و cagA رویداد متداولی است که منجر به تغییر در فنوتیپ بیماری‌زایی می‌شود. این فاکتورهای بیماری‌زا به بقای باکتری در محیط اسیدی و سازگاری آن با شرایط نامناسب محیط اطراف باکتری در معده و مقابله با سیستم ایمنی میزبان کمک می‌کنند و باعث تخریب بافتی و پی‌آمدهای بالینی می‌شوند. در این مقاله مروری، ما ارتباط بین ژنوتیپ‌ فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری با پی‌آمدهای بالینی، ریز‌تکامل ژن‌های بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری در میزبان منفرد، ریز‌تکامل هلیکوباکترپیلوری در خلال عفونت اولیه و پیشرفت بیماری از گاستریت آتروفی به آدنوکارسینوما و نیز وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری در ایران را بررسی کردیم. در نهایت ما فرضیه‌ای را مطرح کردیم که اگر الگوی تکامل توالی نوکلئوتیدی از نوترکیبی به جهش تغییر جهت دهد و میزان نوترکیبی به جهش (نسبت r/m) کاهش یابد، بیماری‌زایی باکتریایی ممکن است کاهش پیدا کند در حالی‌که به احتمال زیاد حیات باکتریایی حفظ می‌شود. به هر حال این فرضیه باید با طراحی آزمایش‌های بعدی مورد بررسی بیشتر قرار گرفته و اثبات شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Helicobacter pylori virulence genes and microevolution in host and the clinical outcome: review article
چکیده انگلیسی مقاله Helicobacter pylori (H. pylori) is the causative agent in development of gastroduode-nal diseases, such as chronic atrophic gastritis, peptic ulcers, mucosa associated lym-phoid tissue (MALT) lymphoma, and gastric cancer. H. pylori has been associated with inflammation in cardia, showing the fact that infection with this bacterium could also be a risk factor for gastric cardia cancer. Gastric cancer is the fourth most common cancer worldwide. This is the second leading cause of cancer-related deaths, and ap-proximately 700,000 people succumb each year to gastric adenocarcinoma. It has been estimated that 69% of the Iranian population currently harbor H. pylori infection. The prevalence of duodenal ulcer and gastric cancer is high in Iranian populations. However, this has been largely influenced by geographic and/or ethnic origin. Epidemi-ology studies have shown that host, environmental, and bacterial factors determine the outcome of H. pylori infection. The bacterium contains allelic diversity and high genet-ic variability into core- and virulence-genes and that this diversity is geographically and ethnically structured. The genetic diversity within H. pylori is greater than within most other bacteria, and its diversity is more than 50-fold higher than that of human DNA. The maintenance of high diversification makes this bacterium to cope with particular challenges in individual hosts. It has been reported that the recombination contributed to the creation of new genes and gene family. Furthermore, the microevolution in cagA and vacA genes is a common event, leading to a change in the virulence phenotype. These factors contribute to the bacterial survival in acidic conditions in stomach and protect it from host immune system, causing tissue damage and clinical disease. In this review article, we discussed the correlation between H. pylori virulence factors and clin-ical outcomes, microevolution of H. pylori virulence genes in a single host, microevolu-tion of H. pylori during primary infection and progression of atrophic gastritis to ade-nocarcinoma, and H. pylori infection status in Iran. Finally, we put forward the hy-pothesis that if the pattern of nucleotide sequence evolution shifts from recombination (r) to mutation (m) and the r/m ratio is reduced, bacterial pathogenicity may be re-duced while maintaining the bacterial life. However, this hypothesis should be further studied with future experiments.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله سیده زهرا بختی | seyedeh zahra bakhti
department of biology, faculty of sciences, university of mo-haghegh ardabili, ardabil, iran.
گروه بیولوژی سلولی و مولکولی، بخش زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه محقق اردبیلی (Mohaghegh ardabili university)

سعید لطیفی نوید | saeid latifi navid
department of biology, faculty of sci-ences, university of mohaghegh arda-bili, ardabil, iran, postal code 1136756199 tel 98-21-22407088
اردبیل، دانشگاه محقق اردبیلی، دانشکده علوم، بخش زیست شناسی، گروه بیولوژی سلولی و مولکولی، کدپستی 5619911367، صندوق پستی 179 تلفن 22407088-021
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه محقق اردبیلی (Mohaghegh ardabili university)

صابر زهری | saber zahri
department of biology, faculty of sciences, university of mo-haghegh ardabili, ardabil, iran.
گروه بیولوژی سلولی و مولکولی، بخش زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه محقق اردبیلی (Mohaghegh ardabili university)

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5269&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات