این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۰، شماره ۶۶۴، صفحات ۱۷۲-۱۷۸
عنوان فارسی اثر سیلیبینین بر میزان بیان ژن‌هایNOX۱ ، NOX۲ و تولید گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های ستاره‌ای کبد تیمار شده با TGF-β
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشیمقدمه: فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت‌های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می‌شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می‌شود. پیشرفت فیبروز کبدی می‌تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است.روش‌ها: سلول‌های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله‌ی اول، تیمار سلول‌ها با TGF-β با غلظتng/ml 2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت‌های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه‌های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن‌های αSMA، collagen1α، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت.یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن‌هایαSMA ، collagen1α، NOX1 و NOX2 در غلظت‌های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی‌داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون‌سلولی در غلظت‌های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی‌داری پیدا کرد (0/05 > P).نتیجه‌گیری: بر اساس مطالعه‌ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن‌های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه‌های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می‌دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله فیبروزکبدی، سیلیبینین، گونه‌های فعال اکسیژن، Transforming growth factor beta،
عنوان انگلیسی The Effects of Silibinin on Gene Expression of NOX1, NOX2, and the Production of Reactive Oxygen Species in TGF-Β-Treated Liver Stellate Cells
چکیده انگلیسی مقاله Background: Liver fibrosis is a chronic disease caused by viral infections (such as hepatitis B and C viruses), alcohol abuse, and metabolic and genetic disorders that leads to excessive accumulation of extracellular matrix proteins, including collagen. The progression of liver fibrosis can leads to cirrhosis and liver cancer. In this study, the role of silibinin in the prevention of liver fibrosis progression was investigated.Methods: LX2 cells were cultured in DMEM medium with 10% Fetal Bovine Serum (FBS). In the first stage, cells were treated with TGF-β at a concentration of 2 ng / ml (fibrotic group) for cell damage and fibrotic conditions for 24 hours, then at concentrations of 10, 20, 40, 60 and 80 μM of silibinin (The treatment groups) were treated for 24 hours and the mRNA expression of αSMA, collagen1α, NOX1 and NOX2 genes and the rate of intracellular reactive oxygen species (ROS) production were measured.Findings: The results showed that the mRNA expression of αSMA, collagen1α, NOX1 and NOX2 genes at concentrations of 60 and 80 μM silibinin was significantly reduced compared to the TGF-β group. Also, the rate of intracellular ROS production at 60 and 80 μM concentrations of silibinin was significantly reduced compared to the TGF-β group (P < 0.05).Conclusion: According to our study, silibinin inhibits the activation of Hepatic stellate cells (HSCs) by reducing the expression of genes involved in the progression of hepatic fibrosis and reduces liver damage caused by excessive production of collagen and reactive oxygen species in vitro. The findings from this study indicate that silybinin may be a potential therapeutic agent in the treatment of liver fibrosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله فیبروزکبدی, سیلیبینین, گونه‌های فعال اکسیژن, Transforming growth factor beta
نویسندگان مقاله مجتبی رشیدی |
مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکد‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

رضا آفرین |
مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکد‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

الهام شاکریان |
مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکد‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

شهلا اسدی‌زاده |
مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکد‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

سمانه صالحی پور باورصاد |
مرکزتحقیقات سلولی مولکولی، گروه بیوشیمی بالینی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز ، اهواز، ایران

نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_24255_b41cda7742f4da83e7044eb46c4003a4.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات